线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展
纪丽丽1
李晓燕2
1.辽宁医学院研究生院中国人民解放军济南军区总医院研究生培养基地, 济南,2500312.济南军区总医院心内科
摘要：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时，机体会启动一系列代偿机制，如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主，能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncoupling protein 2，UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体，通过将内膜外的H+转运回线粒体基质，导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中，UCP2的解偶联作用可以减少活性氧（reactive oxygen species，ROS）的产生，保护心肌细胞；同时也可导致心肌能量代谢障碍、Ca2+超载、心肌兴奋收缩耦联异常而加重心衰甚至猝死。因此，适当调节UCP2的表达有助于指导心衰的临床治疗。
机标关键词：线粒体解偶联蛋白2心力衰竭心肌损伤
分类号：R541.61(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：全军后勤科研重大项目子项目(AWS13C008)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 566-567,571 )