老年大鼠心肌组织中促凋亡蛋白Omi/HtrA2的表达改变及可能意义
张睫
王可
田珏
王亮
王叶红
王晓□
刘慧荣
1.山西医科大学生理教研室,山西医科大学省部共建细胞生理学实验室,太原市,0300012.山西医科大学生理教研室,山西医科大学省部共建细胞生理学实验室,太原市,0300013.山西医科大学生理教研室,山西医科大学省部共建细胞生理学实验室,太原市,0300014.山西医科大学生理教研室,山西医科大学省部共建细胞生理学实验室,太原市,0300015.山西医科大学生理教研室,山西医科大学省部共建细胞生理学实验室,太原市,0300016.山西医科大学生理教研室,山西医科大学省部共建细胞生理学实验室,太原市,0300017.山西医科大学生理教研室,山西医科大学省部共建细胞生理学实验室,太原市,030001
摘要：目的 验证老年大鼠心肌细胞凋亡程度;测定老年心肌组织中内源性线粒体后凋亡调节蛋白Omi/HtrA2和XIAP的表达及其与心肌细胞凋亡的关系.方法 分别选取雄性成年SD大鼠[体重(278±10)g,4～6个月]和老年SD大鼠[体重(525±8)g,22～24个月].随机分为以下4组:正常成年组(40只);正常老年组(40只);老年ucf-101组(10只),腹腔注射ucf-101(1.5 μmol/kg);老年DMSO组(10只),腹腔注射DMSO(1.5 μmol/kg).采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中心肌细胞凋亡发生情况;用West-ern-blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中Omi/HtrA2和XIAP的表达水平.结果 以成年大鼠caspase-3比活性(1.00±0.04)为1,老年大鼠的caspase-3的比活性(2.31±0.43,P<0.01)显著增高.老年大鼠心肌组织中Omi/HtrA2表达明显增高,XIAP表达明显下降.给予特异性Omi/HtrA2的抑制剂ucf-101,可显著减少老年大鼠心肌组织caspase-3的表达.结论 老年大鼠心肌组织中表达增多的Omi/HtrA2,可能导致了XIAP的降解以及随后的caspase-3活化和细胞凋亡.
关键词：大鼠细胞凋亡丝氨酸内肽酶类
分类号：Q95-33(动物学的研究与实验)
资助基金：国家自然科学基金(30572084)国家自然科学基金(30700276)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 456-459 )
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