心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的研究进展
刘静
李树青
1.121001,辽宁省,锦州市,锦州医学院附属第一医院心血管病诊治中心2.121001,辽宁省,锦州市,锦州医学院附属第一医院心血管病诊治中心
摘要： 1997年,Hearse首次提出缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR-Ⅰ)概念.所谓I/R是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重并引起细胞死亡或进一步的功能障碍.心肌是发生I/R损伤的最常见组织之一,其发生机制可能与多种因素有关.近年已有一些实验和临床研究发现,细胞凋亡可能是心肌缺血再灌注损伤发病机制中的重要环节之一[1].凋亡是由澳大利亚病理学家Johnkerr于1972年首先提出的,指细胞由基因控制的主动性死亡过程.细胞凋亡具有独特的形态学和生化学特征,首先表现为细胞核的一系列变化,如染色质断裂、聚集,进而固缩、核膜崩解、细胞胞质空泡变,最后包膜突出,形成凋亡小体.当前,心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤方面研究的崭新课题,具有重要的理论和临床价值.本文就再灌注损伤诱发细胞凋亡的研究进展综述如下.
机标关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡细胞死亡临床研究临床价值进展综述基因控制化学特征
分类号：R654.1(外科学各论)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 951-953 )
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