Angiostatin损伤内皮细胞功能的机制
区景松1
Kirkwood A.Pritchard Jr2
1.510120,广东,广州市,广州医学院第一附属医院,广州呼吸疾病研究所心胸外科2.Pediatric Surgery, Cardiovascular Center, Medical College of Wisconsin, USA
摘要：目的 Angiostatin(AS)是一种具有抑制血管生成和抗肿瘤作用的物质.本实验探讨AS损伤内皮功能的机理.方法采用牛主动脉内皮细胞(Bovine aortic endothelial cells.BAEC)做细胞培养,用AS 120nmol/L孵育BAEC 15min,然后①用氯化钒Ⅲ臭氧化学发光法测量一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的产量;②用超氧化物歧化酶可抑制的铁化细胞色素C还原法测量氧自由基(Superoxide Anion,O2-)的产量;③用Western印迹和免疫沉淀法测量磷酸化内皮一氧化氮合酶(phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase.P-eNOS)、内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase.eNOS)、热休克蛋白90(heat shock protein 90,hsp 90)的表达及eNOS与hsp90结合情况.结果 AS可抑制BAEC NO的产生,而增加eNOS来源的O2-产生,对P-eNOS,eNOS和hsp90的表达无影响,但可减少hsp90与eNOS的结合.结论 AS可以阻止hsp90与eNOS结合,使eNOS非偶联,破坏NO与O2-的平衡,从而损伤内皮细胞功能,这可能是AS抗血管生成和抗肿瘤作用的机理,为将来AS应用于临床提供理论依据.
关键词：热休克蛋白90内皮内皮一氧化氮合酶一氧化氮氧自由基
分类号：R331.3+6(人体生理学)
资助基金：美国国立卫生研究院项目(R01 HL71214)美国心脏学会基金(0325546Z)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 372-375 )
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