肝硬化腹水与肝肾综合征发病机制及治疗进展
朱雅琪
黑龙江省医院,哈尔滨,150036
摘要： 肝硬化(LC)引起的肝纤维瘢痕和再生结节所造成的肝结构扭曲,致使门静脉血流受阻,它可发生在肝内所有水平部位的血管床,但以血窦受阻为重,结果导致肝内血窦压升高,门静脉压梯度(PPG)亦增高形成门静脉高压(PVH),LC性腹水其PPG至少为10～12mmHg(1mmHg=0.133kPa).由LC所发生之腹水,其病理生理学基础是血窦压升高所致,而不是由于PVH,因为没有血窦压升高的窦前PVH和肝外PVH (门静脉阻塞)甚少发生腹水,除非其晚期.LC引起的血窦压升高,现已明确除主要来自结构扭曲阻力之外,尚有原发于肝内血管张力增加之因素,即内皮因素占20%～30%之作用[1].
机标关键词：肝硬化腹水肝肾发病机制治疗进展血窦压升结构扭曲生理学基础
分类号：R5(内科学)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 250-251 )
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