呼吸道合胞病毒蛋白变异与免疫逃逸研究进展
翟松会
四川大学华西第二医院儿科,成都,610041
摘要： 呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿病毒性肺炎和毛细支气管炎的主要病原体之一,并且与支气管哮喘的发生和发展密切相关,也可能在激发激素敏感性肾病综合征中发挥重要作用[1].有研究表明,反复RSV感染的易感因素有宿主和病毒抗原变异双重因素导致,RSV可能通过遗传变异、抗原漂移等发生抗原变异,从而逃避已建立的免疫反应,发生免疫逃逸[2].RSV属于副黏科肺病毒属RNA病毒,其复制依赖RNA聚合酶,而RNA聚合酶缺乏序列证实和修正功能,这也利于病毒免疫功能逃逸株的产生[3].RSV基因组主要编码合成10种特异性病毒多肽:42 ku核衣壳蛋白(N),34K磷酸蛋白(P),165K大聚合酶蛋白(L),26K基质蛋白(M),22～24K M2蛋白,小疏水蛋白(SH),2个功能不明的非结构蛋白(NS)NS1、NS2,以及2个病毒包膜表面糖蛋白70 K融合蛋白(F),80～90 K附着糖蛋白(G)等.
关键词：呼吸道合胞病毒抗原变异免疫逃逸
分类号：R72(儿科学)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
英文信息