p38MAPK在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤中的作用研究
陈娇1
钱晓明2
任艺1
孙兆瑞1
孙宝迪1
邵旦兵1
刘红梅1
许宝华1
唐文杰1
张炜1
杨志洲1
聂时南1
1.南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)急救医学科,江苏南京,2100022.南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)老年干部二科,江苏南京,210002
摘要：目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在百草枯致大鼠急性肺损伤中作用的研究.方法 96只SD大鼠以数字随机法随机分为生理盐水组(NS)、PQ中毒组(PQ组)、抑制剂干预对照组(PQ+SB组)和抑制剂对照组(NS+SB组),每组各24只,通过比较肺组织的干湿比(W/D)、肺组织病理学变化、肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β和TNF-α变化,用Westernblot检测各组大鼠肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK的变化表达量,并用p38MAPK的特异性抑制剂SB203580干预,阻断p38MAPK磷酸化过程,进一步确定p38MAPK与肺组织炎症反应等的相关性.结果 PQ组p-p38MAPK表达量明显高于NS组,PQ+SB组较PQ组表达量有所下降,PQ+SB组肺W/D在1、3、5 d均低于PQ组(P<0.01),在7 d两组比较差异无统计学意义(P>0.05);PQ+SB组肺组织中TNF-α、IL-1β水平明显低于PQ组(P<0.01),肺组织病理学变化也较PQ组有所改善.结论 p38MAPK信号通路参与介导了百草枯致大鼠急性肺损伤的炎症反应过程,用p38MAPK抑制剂SB203580干预后可改善肺组织的炎症反应.
关键词：p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)百草枯中毒急性肺损伤炎症反应
资助基金：南京军区122工程重点培养对象资助项目(JQZD200905)南京军区南京总医院青年基金(2011030)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 183-186,后插2 )
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