姜黄素对TNBS诱导的大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响
梁昌显1
吕晓丹2
范俊华1
李世权1
詹灵凌2
吕小平1
1.530021 南宁,广西医科大学第一附属医院消化内科2.530021 南宁,广西医科大学第一附属医院检验科
摘要：目的 研究姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响.方法实验于2022 年5 月在广西医科大学医学实验动物中心进行.选取40 只雄性 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组,每组10 只.模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组大鼠分别以TNBS 乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型,正常对照组予等体积 0.9%氯化钠溶液灌肠.姜黄素组、柳氮磺吡啶组自造模第 2 天起分别予姜黄素及柳氮磺吡啶溶液100 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组、模型组每日予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃;给药7d后处死,采集血清及结肠黏膜,比较各组大鼠体质量、疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI);ELISA法检测大鼠血清IL-36α、IL-36γ水平,免疫组化方法测定肠黏膜组织IL-36α和IL-36γ蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI评分均升高,差异有统计学意义(P均<0.01),血清IL-36α、IL-36γ水平均升高(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组DAI、CMDI评分及血清 IL-36α、IL-36γ水平均降低,且姜黄素组低于柳氮磺吡啶组,差异有统计学意义(F =3.531、3.842、24.503、36.435,P均<0.001).与正常对照组比较,模型组结肠组织IL-36α、IL-36γ蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组结肠黏膜IL-36α、IL-36γ蛋白表达水平降低,且姜黄素组低于柳氮磺吡啶组,差异有统计学意义(F =3.461、3.524,P均<0.001).结论 姜黄素能够明显抑制实验性大鼠结肠炎血清及结肠黏膜IL-36α、IL-36γ的表达.
关键词：炎性肠病姜黄素白介素-36α白介素-36γ大鼠
分类号：R574.62(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2024-02-18
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 228-233 )
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