白藜芦醇干预运动性疲劳大鼠心室重构的作用机制

章立冰; 徐尚; 金其贯; 胡玉龙

doi:10.12307/2024.284

摘要：背景:研究表明白藜芦醇具有缓解运动性疲劳并保护心脏的作用,但其作用机制有待深入研究. 目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠心室重构的保护作用与调控机制. 方法:采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组,每组12只:空白对照组大鼠常规饲养;适应性训练1周后,运动性疲劳组和运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠进行6周的负荷游泳训练(尾部固定5%体质量铅块,70%-80%最大摄氧量强度),每周6 d,每天60 min,运动后1 h,白藜芦醇组、运动性疲劳+白藜芦醇组灌胃给予50 mg/(kg·d)的白藜芦醇溶液,空白对照组、运动性疲劳组灌胃给予等量的2%二甲基亚砜溶液,每周6 d,每天1次,持续6周.末次干预24 h后,称量大鼠体质量及心脏质量,采用ELISA法检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及心肌组织中丙酮酸脱氢酶及解偶联蛋白1水平,RT-PCR检测心肌组织心室重构相关因子Foxp1、转化生长因子β1及内皮素1基因表达水平. 结果与结论:①与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠体质量减少、心脏质量增加(P＜0.05);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠体质量与心脏质量均减少(P＜0.05);②与空白对照组比较,运动性疲劳组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平升高(P＜0.01),丙酮酸脱氢酶水平降低(P＜0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平降低(P＜0.05),丙酮酸脱氢酶水平升高(P＜0.05);③与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达降低(P＜0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达升高(P＜0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达升高(P＜0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达降低(P＜0.05);④结果显示,运动性疲劳促使心肌发生适应性改变,造成代偿性肥厚;白藜芦醇对运动性疲劳造成的大鼠心肌损伤和能量代谢具有改善作用,可延缓心室能量重构,且该作用可能与调控Foxp1/转化生长因子β1/内皮素1信号通路有关.