体力活动干预2型糖尿病肌少症的研究现状

王继; 张敏; 杨中亚; 张龙

摘要：背景:随着人口老龄化的不断加剧,2型糖尿病肌少症逐渐浮现到人们面前,增加体力活动是防治2型糖尿病及与之相关肌少症的重要方法,但目前关于不同体力活动对2型糖尿病肌少症的干预方案、效果评价和发生机制等方面仍不尽详实.目的:通过分析体力活动干预2型糖尿病肌少症的具体方案、效果评价和发生机制,为体力活动改善2型糖尿病肌少症提供理论依据和实践操作建议.方法:以"Diabetes Mellitus;T2DM;Sarcopenia;Muscular Atrophy;Exercise;Training;physical activity"等为英文检索词,以"2型糖尿病;肌少症;体力活动;有氧运动;抗阻运动"为中文主题检索词,分别在PubMed数据库和CNKI中国期刊全文数据库检索1986年1月至2022年2月的相关文献.检索文献类型:研究原著,综述,荟萃分析.最终纳入53篇文献进行综述.结果与结论:①适当增加非闲暇体力活动(将日常步数增加到5401步/d以上)有助于降低老年2型糖尿病患者罹患肌少症的概率,有利于保持身体运动功能;坚持增加闲暇体力活动有助于预防老年2型糖尿病肌少症的发生,规律参与任何体育锻炼均能起到效果.②抗阻运动对2型糖尿病肌少症的防治效果明显优于有氧运动,中等及以上强度的抗阻运动(每周3次,70％-85％1RM)能有效提高2型糖尿病肌少症患者的肌肉质量和力量表现,而有氧运动则主要发挥延缓骨骼肌流失的功能;将抗阻运动与有氧运动、营养干预和健康教育联合起来,可增加患者的依从性,提高治疗效果.③抗阻运动主要通过激活IRS-PI3K-Akt、mTORC1、p70S6K和4EBP1等信号通路提高蛋白质合成效应,刺激肌卫星细胞增殖分化等途径实现肌肉质量增加和功能改善;有氧运动主要通过抑制泛素蛋白连接酶Atrogin-1和MuRF1介导的蛋白质分解效应和骨骼肌自噬等途径延缓肌肉流失.