血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞移动抑制因子表达的影响
王艳宁
王旭光
张珉
韩莹
吴凡
1.110034,沈阳医学院基础医学院病理教研室2.110034,沈阳医学院基础医学院病理教研室3.110034,沈阳医学院基础医学院病理教研室4.110034,沈阳医学院基础医学院病理教研室5.110034,沈阳医学院基础医学院病理教研室
摘要：目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是否能通过核因子-κB（NF-κB）途径调节巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达。方法：佛波酯诱导THP-1细胞48 h使其转化为巨噬细胞。第一组：对照组；AngⅡ1×10－8 mol／L组；AngⅡ1×10－7 mol／L组；AngⅡ1×10－6 mol／L组；AngⅡ1×10－5 mol／L组。第二组：对照组；AngⅡ1×10－6 mol／L组；AngⅡ1×10－6 mol／L ＋ PDTC组；PDTC组。 Western blot检测第一组细胞核内NF-κB的表达。 Real time RT-PCR检测第二组巨噬细胞MIF mRNA的表达。 ELISA检测第二组巨噬细胞上清液中MIF的含量。结果：Western Blot：随着AngⅡ浓度的增高，NF-κBp65的表达逐渐增强。Real time RT-PCR：AngⅡ组MIF mRNA表达量明显高于对照组；PDTC作用后，由AngⅡ诱导的MIF mRNA表达明显降低。ELISA：AngⅡ组MIF含量明显高于对照组；PDTC作用后，由AngⅡ诱导增加的MIF含量明显降低。结论：AngⅡ能通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞MIF mRNA的表达和MIF的分泌。
关键词：动脉粥样硬化血管紧张素Ⅱ巨噬细胞移动抑制因子NF-κB
资助基金：辽宁省科技厅项目(2013225086)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3372-3375 )
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