牙龈卟啉单胞菌FimA促进ESCC细胞MHC-I的降解与免疫抑制
张旭东
张秀森
杨泽
陈乐乐
丁剑兰
原翔
河南科技大学临床医学院,河南科技大学第一附属医院,肿瘤医院,省部共建食管癌防治国家重点实验室,河南省微生态与食管癌防治重点实验室,河南省肿瘤表观遗传重点实验室,中国 洛阳,471003
摘要：目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)感染食管鳞状细胞癌细胞后对主要组织相容性一类分子(MHC-I)的影响及其免疫调控机制.方法 Western blot检测Pg感染KYSE-150 细胞后主要毒力因子鞭毛蛋白(fimbriae,FimA)及 MHC-I 的表达水平,免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation,Co-IP)法探索 FimA 和MHC-I之间的相互作用,共聚焦检测KYSE150 细胞转染LC3 双荧光慢病毒后的荧光变化,western blot检测Pg感染KYSE150 后LC3B-Ⅱ的表达量,流式细胞术检测感染 Pg 的 KYSE150 与外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)共培养后PMBC表达MKi67 的情况.结果 Western blot显示Pg感染KYSE150 细胞后FimA的表达增多而MHC-I的表达减少.Co-IP显示FimA与MHC-I蛋白可直接相互作用,共聚焦显微镜显示Pg感染KYSE150 后荧光强度增强,流式细胞术显示Pg感染的KYSE150 细胞与PBMC细胞共培养后能显著降低PBMC中Gzmb和Mki67 的表达(均P<0.001).结论 FimA可能通过自噬途径促进MHC-1 的降解、抑制T细胞免疫应答,参与ESCC的免疫抑制和肿瘤进展.
关键词：食管鳞状细胞癌牙龈卟啉单胞菌自噬毒力因子肿瘤免疫微环境
分类号：R735.1(消化系肿瘤)
资助基金：河南省优秀青年科学基金项目(222300420041)河南省中青年卫生健康科技创新人才培养项目(YYKC2020040)
论文发表日期：2024-03-30
在线出版日期：2026-09-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1-7 )
英文信息