大鼠创伤性深静脉血栓形成中Ca2+通道相关基因表达研究
黄河
赵智
张春强
何飞
殷亮
唐锡章
周兆文
赵学凌
李世和
1.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,6500322.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,6500323.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,6500324.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,6500325.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,6500326.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,6500327.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,6500328.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,6500329.昆明医学院第一附属医院骨科,昆明,650032
摘要：分析Ca2+通道相关关键基因在大鼠创伤性肢体深静脉血栓形成中的表达变化,初步探讨该信号通路在此病理过程中的生物学意义.采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式,对150只SD大鼠造模,建立创伤性深静脉血栓形成动物模型.应用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片,检测创伤性深静脉血栓形成过程中8种不同生物学状态下(正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、高峰期血栓形成、高峰期血栓不形成、血栓消退、血栓不消退、血栓不形成)股静脉RNA表达情况,筛查出差异表达基因,并进行pathway分析.重点关注高峰期血栓形成与不形成两种生物学状态下,Ca2+通道相关关键基因表达变化.结果显示:高峰期血栓形成组与不形成组比较,Ca2+通道中CaMK、IP3 3K、CaN等多个关键基因表达均呈现下调,可能使包括内皮细胞在内的多种血管细胞,增殖、分化、代谢等功能受到抑制,并影响下游信号通路,引起组织细胞功能失调,最终导致血栓发生.因此,推测Ca2+通道功能受抑制可能与TDVT发生有关.
关键词：创伤深静脉血栓形成Ca2+通道基因芯片
分类号：R64(创伤外科学)R654.4(外科学各论)R318(医用一般科学)
资助基金：云南省自然科学基金(2005C0071M)云南省科技厅重大攻关项目(2005NG09)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2026-09-11（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 138-141 )
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