系统性红斑狼疮与CTLA-4基因多态性的相关性研究
彭学标
朱晓亮
1.第一军医大学南方医院皮肤科2.第一军医大学南方医院皮肤科
摘要： 系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病的原型,以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征.而B淋巴细胞产生自身抗体有赖于CD4+T淋巴细胞的活化.细胞毒性T淋巴细胞相关分子-4(CTLA-4)和CD28结构相似,同属免疫球蛋白超家族的成员,且结合的配体(B7)相同.CD28与B7分子结合,可产生共刺激作用并进一步引起T细胞的活化;相反,CTLA-4与B7结合对T细胞活化则起负性调节作用[1].CTLA-4基因位于人类染色体2q33,已发现其外显子1第49位碱基A→G点突变与Graves'病和Ⅰ型糖尿病发病有关[2],本研究欲探讨该多态性改变是否与SLE的遗传易感性有关.
关键词：CTLA-4红斑狼疮多态性
分类号：R593.24+1(全身性疾病)
资助基金：广东省中医药局科研项目(99153)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 399-399,401 )
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