治疗浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩功能的机制研究
周晓辉1
蔡玥2
郭珊珊1
王淑梅1
王娜1
张博1
吴清华3
王玲娇4
1.061001 河北 沧州,沧州市人民医院药学部2.050051 石家庄,河北省人民医院药学部3.061001 河北 沧州,沧州市中心医院心内六科4.050031 石家庄,河北医科大学第一医院药学部
摘要：目的 探讨治疗浓度(10-8 mol/L)哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩功能的影响及钠钾泵激活的相关信号转导通路是否参与了治疗浓度哇巴因的强心作用.方法 采用酶解法急性分离大鼠心室肌细胞并复钙,可视化动缘探测系统检测单个大鼠心室肌细胞收缩功能.观察 10-9～10-4 mol/L哇巴因对急性分离大鼠心室肌细胞收缩力的影响.采用10-8 mol/L哇巴因分别与1 μmol/L PP2、100 μmol/L NAC、1 μmol/L U73122、1 μmol/L Xesto-spongin C和50 μmol/L PD98059 共同灌流,观察记录5 种信号转导通路抑制剂对10-8 mol/L哇巴因强心作用的影响.结果 10-9～10-4 mol/L的哇巴因均能使急性分离大鼠心室肌细胞收缩力增强(P＜0.01),且具有浓度依赖性.1 μmol/L PP2、100 μmol/L NAC、1 μmol/L U73122 及 1 μmol/L Xestospongin C均可部分抑制10-8 mol/L哇巴因的强心作用(P＜0.05,P＜0.01);但50 μmol/L PD98059 +10-8 mol/L哇巴因与10-8 mol/L哇巴因使大鼠心室肌细胞收缩幅度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 10-9～10-4 mol/L的哇巴因均能够增强急性分离大鼠心室肌细胞收缩力.10-8 mol/L哇巴因的强心作用极有可能与钠钾泵激活的Src/EGFR/Ras/ROS信号转导通路和Src/EGFR/PLC/PIP2/IP3 信号转导通路有关.
关键词：哇巴因强心苷大鼠心室肌细胞收缩功能钠钾泵强心机制
分类号：R-332(实验医学、医学实验)
资助基金：河北省卫健委医学科学研究课题(20200295)
论文发表日期：2023-09-22
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 142-147 )
英文信息