铜死亡与肿瘤的关系研究进展
黄本林1
付瑞2
王宁1
李晓东1
孙继芹1
朱星成1
段勇3
1.655000 云南 曲靖,曲靖市第二人民医院医学检验科2.655000 云南 曲靖,曲靖市妇幼保健院分子生物实验室3.650032 昆明,昆明医科大学第一附属医院检验科
摘要：作为参与能量转换、铁收集、氧运输和细胞内氧化代谢必需酶的催化辅助因子,细胞中适量的铜对生命活动是不可替代的[1].然而,通过稳态机制可以确保细胞内的铜浓度维持在低水平,以防止细胞内有害游离铜的积累[2].另一方面,铜固有的氧化还原特性使其对细胞既有益又有潜在毒性.Cu2+和Cu+是铜的两种氧化态,其中Cu+被认为是细胞质还原环境中的主要形式.其他必需金属,如铁的毒性机制已经明确,但铜诱导的细胞毒性机制仍旧是个谜团.最近TSVETKOV 等[3]揭示了一种新的细胞死亡形式,铜依赖的细胞死亡(简称为铜死亡),为一种非凋亡细胞死亡途径.他们已经证明,铜可以直接与三羧酸循环( TCA)中的脂酰化成分结合,这些铜结合脂质化线粒体蛋白的聚集及随之出现Fe-S簇蛋白的丢失,引发了蛋白质毒性应激和一种独特形式的细胞死亡.遗憾的是,国内暂无铜相关细胞毒性的基础研究和临床试验.为此,我们对铜死亡相关疾病生物学标志物和治疗方法及药物面临的机遇与挑战进行如下综述.
关键词：铜死亡肿瘤细胞毒性三羧酸循环铜死亡相关基因综述
分类号：R595.2(全身性疾病)
论文发表日期：2022-11-22
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 112-116 )