右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究
黎仕焕1
李繁1
黄奕弟2
1.海口571100 ,海南医学院第二附属医院麻醉科2.海口570000 ,海南医学院第一附属医院解剖教研室
摘要：目的 探讨右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及Akt蛋白表达的影响.方法 随机将健康雄性SD大鼠100只均分为假手术组(A组);缺血再灌注造模组(B组);右美托咪定预处理组(C组,缺血处理前注入右美托咪定1μg/kg);咪达唑仑预处理组(D组,结扎30 min后松线前右股静脉泵入咪达唑仑0.1 mg/kg);右美托咪定联合咪达唑仑预处理组(E组,用药方法同C、D组但剂量减半).结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注2 h后采集各组腹主动脉血测定白细胞介素6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度;并采用伊文氏蓝-氧化三苯基四氨唑双染实验评价B、C、D、E组心肌梗死面积;缺血再灌注2h后比较各组心肌组织HMGB1及Akt蛋白表达情况.结果 E组MDA、LDH、CK-MB、IL-6、TNF-α浓度均显著低于B、C、D组,SOD浓度显著高于B、C、D组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).E组梗死区面积、梗死区面积/缺血危险区面积均明显低于B、C、D组(P<0.01);E组HMGB1表达明显低于B、C、D组,磷酸化Akt蛋白表达明显高于B、C、D组(P<0.05或P<0.01).结论 右美托咪定联合咪达唑仑能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织HMGB1蛋白表达,并促进Akt蛋白磷酸化,抑制炎性反应,可起到良好的心肌保护作用.
关键词：右美托咪定咪达唑仑心肌缺血心肌再灌注大鼠心肌保护HMGB1Akt
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：基础研究项目(818QN319)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 103-108 )
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