自发性高血压大鼠左室心肌细胞FAK-pTyr576磷酸化及其定位
谢玉妍1
吴庆2
易先平3
1.519000 广东珠海,中山大学附属第五医院病理科;516001 广东惠州,惠州市第一妇幼保健院病理科2.中山大学附属第五医院科教科, 广东珠海,5190003.中山大学附属第五医院病理科, 广东珠海,519000
摘要：目的 探讨黏着斑激酶酪氨酸576 (focal adhesion kinase tyrosine 576,FAK-pTyr576)磷酸化在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大发生与发展机制中的作用.方法 选择2、6和18月龄雄性SHR为SHR组,相同月龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠作为正常血压对照组(WKY组),每个月龄段大鼠6只.乙醚麻醉,于胸骨剑突下肋骨侧缘剪开,取适量左心室组织,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及蛋白质印迹(Western blotting,WB)等方法,检测2组不同月龄大鼠心肌细胞中FAK-pTyr576的表达和定位的变化.结果 HE染色发现,与WKY组相比,SHR组左心室心肌细胞不同程度增大.WB检测结果显示:FAK-pTyr576的表达SHR组随大鼠月龄的增加而增强(P＜0.05),而WKY组不同月龄大鼠间无统计学意义(P＞0.05);与WKY组比较,SHR组6月龄、18月龄大鼠FAK-pTyr576的表达明显增强(P＜0.01).免疫荧光染色结果显示:WKY组不同月龄大鼠心肌细胞FAK-pTyr576的表达相似,无明显变化;而SHR组6月龄及18月龄大鼠出现了定位变化.结论 SHR的心肌细胞中存在FAK-pTyr576磷酸化,这可能是高血压致左心室失代偿肥大时心肌细胞黏着斑激酶信号转导通路活化的重要一环.
关键词：高血压心肌黏着斑激酶信号转导大鼠
分类号：R-332(实验医学、医学实验)R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(30470696,30871046)广东省自然科学基金(8151008901000162)珠海市科技计划(PB20075024)
论文发表日期：2014-04-02
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 92-96 )
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