JAK/STAT信号通路在大鼠缺血再灌注心肌损伤中的表达
刘冬云
侯云生
王天轶
1.解放军白求恩国际和平医院急诊科,石家庄,0500822.解放军白求恩国际和平医院急诊科,石家庄,0500823.解放军白求恩国际和平医院急诊科,石家庄,050082
摘要：目的 观察抑制Janus激酶-信号转导子与转录激活子(janus kinases-singnal transducers and activators of transcription,JAK/STAT)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法 选择健康Wistar大鼠24只,随机分为假手术组、I/R组、JAK抑制剂组、STAT抑制剂组,每组各6只.JAK抑制剂组、STAT抑制剂组于I/R前30min腹腔内分别注射AG490(8mg/kg)、西罗莫司(0.4mg/kg).I/R组、JAK抑制组、STATR抑制组以穿线法结扎左冠状动脉前降支制备心肌I/R大鼠模型,假手术组仅穿线不结扎.采用免疫印迹法检测大鼠心肌p-JAK2、p-STAT1及p-STAT3的表达情况.结果 假手术组p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3均有少量表达.与假手术组比较,I/R组pJAK2、p-STAT1、p-STAT3和STAT抑制剂组p-JAK2、p-STAT1表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与I/R组比较,JAK抑制剂组p-JAK2、p-STATI、p-STAT3表达均减少,STAT抑制刺组p-STAT3表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).I/R组和STAT抑制剂组p-STAT1的表达均高于同组p-STAT3的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 JAK/STAT信号通路参与心肌I/R,应用AG490抑制JAK/STAT后信号通路激活可减轻心肌损伤,但STAT抑制剂在心肌I/R中的作用有待进一步探讨.
关键词：再灌注损伤大鼠信号传导
分类号：R-33(实验医学、医学实验)
论文发表日期：2012-05-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 87-89 )
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