木疏胶囊抗大鼠肝纤维化机制
高萍1
程留芳2
邵泽勇3
刘春4
1.解放军总医院肿瘤内科,北京,1008532.解放军总医院消化科,北京,1008533.雅安市人民医院4.总参军训和兵种部后勤部卫生处
摘要：目的 观察木疏胶囊对大鼠肝纤维化相关基因表达和细胞免疫的影响,探讨其抗纤维化机制.方法 40%四氯化碳,皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型.大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、木疏胶囊预防组和木疏胶囊治疗组、鳖甲软肝片预防组和鳖甲软肝片治疗组.HE和Masson染色观察肝组织病理改变,RT-PCR检测肿瘤坏死因子 (TNF-α),-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),胶原蛋白I(Col-Ⅰ),胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)基因表达,流武细胞术检测血CD4、CD8水平.结果 各用药组与模型对照组比较,肝组织学明显改善.木疏胶囊预防组和治疗组与鳖甲软肝片预防组和治疗组比较,α-SMA,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达显著降低(α-SMA:0.40±0.02 vs 0.64±0.04、0.51±0.05 vs 0.70±0.04,Col-Ⅰ:0.82±0.14 vs 0.95±0.05、0.73±0.14 vs 1.04±0.14,Col-Ⅲ:0.37±0.02 vs 0.59±0.03、0.45±0.04 vs 0.56±0.05,P<0.05,P<0.01),TNF-α表达差异无统计学意义.与模型对照组比较,木疏胶囊预防组和治疗组CD4和CD4/CD8均显著升高(CD4:36.42±7.45、34.57±5.03 vs 28.0±5.07,CD4/CD8:1.90±0.41、1.81±0.28vs 1.47±0.19,P<0.01).木疏胶囊预防组和治疗组与鳖甲软肝片组比较.CD4、CD4/CD8水平差异无统计学意义.结论 木疏胶囊预防和治疗用药均可使肝纤维化大鼠肝组织TN F-α、α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ基因表达下降,升高CD4、CD4/CD8.
关键词：肝纤维化木疏胶囊TNF-αα-SMACol-ⅠCol-ⅢCD4CD8CD4/CD8
分类号：R575.2(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 133-136 )
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