异黄腐酚抑制顺铂诱导的肺癌A549细胞凋亡和迁移的机制
王晓慧1
毋乃朴2
臧丹1
薛云1
陈亦扬1
崔园园1
狄文玉1
1.新乡医学院第一附属医院病理科,河南新乡 4530002.新乡医学院三全学院外总教研室,河南新乡 453000
摘要：目的 探究异黄腐酚(IN)抑制顺铂(DDP)诱导的肺癌A549细胞增殖抑制、凋亡和迁移的机制.方法 体外培养人肺癌A549细胞,随机分为Control组、DDP组和DDP+IN组.Control组A549细胞未经任何处理,DDP组A549细胞经6 mg·L-1 的 DDP 处理 48 h,DDP+IN 组 A549 细胞经 6 mg·L-1 的 DDP 和 10 μmol·L-1 IN 处理48 h,通过 CCK-8 法检测A549细胞活性,通过流式细胞仪检测A549细胞凋亡,通过transwell小室检测A549细胞侵袭和迁移能力,通过免疫印迹法检测蛋白表达.结果 与Control组相比,DDP组和DDP+IN组A549细胞活性降低、侵袭和迁移细胞数目减少(P＜0.05),且DDP+IN组细胞活性高于DDP组、侵袭和迁移细胞数目多于DDP组(P＜0.05).与Control组相比,DDP组和DDP+IN组A549细胞凋亡率增加(P＜0.05),且DDP+IN组细胞凋亡率高于DDP组(P＜0.05).DDP+IN组A549细胞中Bcl2关联X蛋白(Bax)、Bax/B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl2)、Caspase-3和E-cadherin蛋白表达水平高于DDP组(P＜0.05),而DDP+IN组A549细胞中Bcl2、Vimentin、N-cadherin和Snail蛋白表达水平高于DDP组(P＜0.05).结论 IN能够增加DDP诱导的A549细胞凋亡和侵袭/迁移抑制,其机制与IN调控凋亡相关蛋白和上皮间质转化相关蛋白的表达有关.
关键词：肺癌异黄腐酚顺铂凋亡迁移
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20200504)
论文发表日期：2025-04-28
在线出版日期：2026-09-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1375-1379 )
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