Sphk1抑制剂PF543对非小细胞肺癌细胞凋亡及增殖的影响
吴佳玉
智炎伟
高梦月
郑州大学附属洛阳中心医院药学部,河南洛阳 471000
摘要：目的 探讨鞘氨醇激酶1(Sphk1)抑制剂PF543对非小细胞肺癌A549细胞的凋亡和增殖的影响.方法 体外培养并采集非小细胞肺癌细胞株A549,采用不同浓度的PF543处理并将其记为A组(0 μmol·L-1)、B组(10 µmol·L-1)、C组(20 μmol·L-1),另选取健康人体肺细胞作为对照组.使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组的Sphk1表达水平.使用CCK8试剂盒检测在不同浓度PF543作用下,A549细胞的增殖能力;使用流式细胞仪检测在不同浓度PF543作用下,A549细胞的凋亡率;使用Western blot检测在不同浓度PF543作用下,A549细胞的Caspase-3、Ki67、Sphk1的相对表达水平.结果 A组的Sphk1 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05);B组和C组的Sphk1 mRNA表达水平均低于A组,且C组低于B组(P＜0.05).在同一培养时间下,与A组相比,B组和C组的肿瘤细胞生长抑制率均升高,且C组高于B组(P＜0.05);在同一浓度下,培养时间越长,肿瘤细胞生长抑制率越高(P＜0.05).与A组相比,B组和C组的A549细胞凋亡率均升高,且C组低于B组(P＜0.05).与A组相比,B组和C组Caspase-3的相对表达水平均升高,且C组高于B组(P＜0.05);B组和C组Ki67、Sphk1的相对表达水平均降低,且C组低于B组(P＜0.05).结论 Sphk1在非小细胞肺癌中高表达,PF543可下调A549细胞中Sphk1的表达水平,并且可抑制A549细胞增殖以及促进A549细胞凋亡,其作用机制可能在于PF543可上调Caspase-3表达水平以促进细胞凋亡、下调Ki67表达水平以抑制细胞增殖.
关键词：鞘氨醇激酶1PF543非小细胞肺癌凋亡增殖
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
论文发表日期：2024-10-15
在线出版日期：2026-09-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 3486-3489 )
英文信息