抑制自噬加重脑死亡状态下肝细胞损伤
李月霞1
石慧娟1
曹胜利2
1.郑州大学第一附属医院 重症医学科 河南郑州 4530002.郑州大学第一附属医院 肝胆胰外科,河南郑州 453000
摘要：目的 探讨凋亡和自噬在脑死亡状态下肝细胞损伤中的作用.方法 将40只SD大鼠随机分为4组:对脑死亡组采用缓慢间歇颅内加压法诱导脑死亡,并且维持脑死亡状态6 h;对假手术组进行颅内置管,但是不进行脑死亡的诱导;对脑死亡+自噬抑制剂组诱导脑死亡前1 h腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA),建立并维持脑死亡状态6 h;对脑死亡+空白溶剂组诱导脑死亡前1 h腹腔注射空白溶剂二甲基亚砜(DMSO),建立并维持脑死亡状态6 h.造模完成后,取大鼠静脉血及肝脏标本.通过荧光定量qPCR检测Caspase-3 mRNA表达水平;通过Western blot检测LC3及Caspase-3蛋白表达水平;通过免疫组化检测Caspase-3蛋白在肝组织中分布和表达.结果 与假手术组相比,脑死亡组中凋亡相关基因Caspase-3表达上升,肝细胞凋亡加重;自噬相关基因LC3表达上调(P＜0.05);与脑死亡+空白溶剂组相比,脑死亡组凋亡相关基因及自噬相关基因表达差异无统计学意义(P＞0.05);与脑死亡+空白溶剂组相比,脑死亡+自噬抑制剂组中LC3表达下调(P＜0.05),凋亡相关基因Caspase-3表达增加(P＜0.05),并且肝细胞凋亡增加(P＜0.05).结论 细胞凋亡参与并介导脑死亡状态下的肝细胞损伤,自噬能减轻脑死亡状态下的肝细胞损伤.
关键词：脑死亡肝细胞凋亡自噬
分类号：R31(医用一般科学)
资助基金：国家自然科学基金(NSFC;U2004122)
论文发表日期：2024-08-15
在线出版日期：2026-09-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2698-2701 )
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