TLR2和NOD2在肥大细胞激活中的作用
冯百岁1
张文萍1
陈永忠1
王胜启2
陈香宇1
程鹏1
杨平常3
1.郑州大学第一附属医院消化内科,河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,河南郑州,4500522.河南出入境检验检疫局保健中心,河南郑州,4500003.麦克马斯特大学病理科,安大略省加拿大L8N4A6
摘要：目的:探讨人类肠上皮细胞株T84细胞单层的屏障功能.方法:记录跨上皮细胞电阻(TER)和细胞单层的通透性;ELISA、电子显微镜、RT-PCR等方法检测T84单层转运PGN,肥大细胞激活.结果:①T84单层能够转运PGN;②仅有PGN存在不能改变T84单层的TER和通透性;③HMC-1细胞在PGN刺激下释放组织胺,并且能够在使用抗体和siRAN预处理后得到抑制;④TLR2介导HMC-1细胞对PGN的吸收.阻断TLR2或NOD2可以阻断PGN对HMC-1细胞激活及其导致的T84单层功能障碍.结论:结论TLR2介导HMC-1细胞吸收PGN;PGN依靠NOD2激活肥大细胞;被激活的肥大细胞释放化学介质导致T84单层屏障功能减退.
关键词：T84细胞单层细菌肽聚糖(PGN)上皮屏障功能
分类号：R329(人体形态学)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2026-09-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 301-305 )
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