酒精性骨坏死发病机制的分子生物学实验研究
王义生1
李杰2
殷力1
许建中1
皮国富1
谭洪宇1
胡新永1
1.郑州大学第一附属医院骨科,河南郑州,4500522.河南省人民医院急诊外科,河南郑州,450003
摘要：目的: 观察酒精诱导骨髓基质细胞(Marrow stromal cells,MSCs)的作用,揭示酒精性股骨头坏死新的发病机制.方法: 采用原代MSCs体外培养技术,取小鼠股骨骨髓细胞,分离获取MSCs.以酒精作为脂肪细胞分化诱导剂处理细胞,以苏丹Ⅲ染色,光镜下计数脂肪细胞.并测定细胞内甘油三酯、碱性磷酸酶活性和培养液中骨钙素含量.采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测酒精(0.09 mol/L)组和对照组细胞中422(aP2)mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果: 以递增浓度酒精(0.03、0.09、0.15 mol/L)处理细胞21 d, MSCs分化生成的脂肪细胞数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多,具有一定时间、剂量依赖性.与对照组相比,细胞内甘油三酯含量明显增高,碱性磷酸酶活性随酒精浓度增大而降低,培养液中骨钙素含量显著减少.实验组中422(aP2)mRNA表达含量7207.8±331.3,显著高于对照组652.2±62.6,P＜0.001.其Ⅰ型胶原mRNA表达含量3567.3±300.9,明显低于对照组7487.0±488.4,P＜0.001. 结论: 酒精能够从基因调控水平诱导MSCs大量分化为脂肪细胞,成骨分化减少,这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多,骨内压增加,血流灌注减少,导致缺血,同时骨修复能力不足,从而发生股骨头坏死的主要原因.它可能是酒精性股骨头坏死新的发病机制.
关键词：酒精骨坏死骨髓基质细胞成脂分化基因
分类号：R681(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
资助基金：河南省科技厅自然科学研究项目(974024900)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2026-09-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 23-27 )
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