口蹄疫病毒感染后猪PD-1及其配体转录水平变化和免疫抑制机制分析
岳锋1
周娟娟1
朱艳平1
郭东光1
夏黎明2
祝仰钊2
王选年3
1.新乡学院 生物工程学院,河南 新乡 453003;新乡市人兽共患病重点实验室,河南 新乡 4530032.新乡学院 生物工程学院,河南 新乡 4530033.河南农业大学 动物医学院,河南 郑州 450046
摘要：研究猪感染口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)后程序性死亡受体-1(Programmed death-1,PD-1)及其配体(PD-L1、PD-L2),细胞因子IL-2(Interleukin-2)、IL-10(Interleukin-10)、IFN-γ(Interferon-γ)]mRNA转录水平和外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)增殖能力,探讨PD-1/PD-Ls通路在FMDV引起免疫抑制过程中的作用机制.结果表明,猪感染FMDV后3、7、14、17 d,PD-1的mRNA转录水平显著或极显著升高,感染后7d达到峰值,之后逐渐降低;感染FMDV后3d和7 d,PD-L1的mRNA转录水平极显著升高;感染FMDV后3 d,PD-L2的mRNA转录水平显著升高.感染FMDV后3、7 d,IL-2的mRNA转录水平显著下降;感染FMDV后1、3 d,IFN-γ的mRNA转录水平极显著下降,IL-2和IFN-γ的mRNA转录水平与PD-1及其配体mRNA转录水平变化趋势相反;感染FMDV后3、7、14 d,IL-10 的mRNA转录水平显著或极显著升高,与PD-1及其配体mRNA转录水平变化趋势相同.感染FMDV后,全血中FMDV的病毒载量随着感染后时间的推进逐渐升高,感染后7d达到峰值,与PD-1及其配体mRNA转录水平变化趋势总体上相同.感染后7 d,PBMCs的增殖能力明显降低.综上,FMDV感染猪后,总体上上调了PD-1及其配体的mRNA转录水平,是FMDV感染引起机体免疫抑制的重要致病机制.
关键词：猪口蹄疫病毒程序性死亡受体-1程序性死亡受体配体-1转录水平免疫抑制机制
分类号：S852.65(动物医学（兽医学）)
资助基金：国家自然科学基金(31702216)河南省科技攻关项目(242102110022)河南省重点研发专项(241111112900)河南省高等学校青年骨干教师项目(2020GGJS249)新乡市重大科技专项(2020238)
论文发表日期：2024-08-15
在线出版日期：2026-09-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 126-132 )
英文信息