蛋白激酶SAPK2响应水稻缺钾胁迫的机制研究
娄灯吉1
陈祯1
李沁妍1
陈琴1
赵秋红1
杨晓艳2
余迪求3
1.玉溪师范学院 化学生物与环境学院 / 云南省高校滇中道地药材研究重点实验室,云南 玉溪 6531002.昆明理工大学 生命科学与技术学院,云南 昆明 6505003.云南大学 云南省生物资源保护与利用国家重点实验室,云南 昆明 650091
摘要：在缺K条件下,利用CRISPR/Cas9(Clustered regularly interspaced short palindromic repeats/Cas9)技术构建好的sapk2(Osmotic stress/ABA-activated protein kinase 2)突变体和野生型水稻(Oryza sativa)种子研究SAPK2基因表达模式、水稻材料的萌发及苗期生长情况、K+代谢相关基因的表达水平,以揭示SAPK2蛋白参与水稻响应缺K胁迫的机制.结果表明,缺N、P、K处理导致水稻中SAPK2表达量显著下降;与野生型相比,sapk2突变体在缺K环境下萌发明显延迟,萌发率降低,sapk2突变体在缺K环境下苗期生长受到严重的抑制;与野生型相比,sapk2突变体OsKAT1(Potassium channel gene 1)、OsKAT2、OsAKT1(Shaker K+channel 1)和OsHAK1(High-affinity K+transporter 1)等K+代谢相关基因的表达水平显著下调.说明SAPK2在缺K环境下水稻种子萌发和苗期营养生长过程中发挥重要的正调节作用,其机制可能是通过直接或者间接调节K+代谢相关基因的表达水平来参与缺K胁迫响应.
关键词：SAPK2水稻钾元素缺钾胁迫K+代谢相关基因
分类号：S511(禾谷类作物)
资助基金：国家自然科学基金(31960371)国家自然科学基金(21562029)国家自然科学基金(NSFC;U1702231)
论文发表日期：2021-03-15
在线出版日期：2026-09-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 11-16 )
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