S1P/S1PR对人卵巢癌SKOV3细胞的促血管生成作用的研究
刘艺璇
戴岚
谢蕾
高华
狄文
1.上海市妇科肿瘤重点实验室, 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,2001272.上海市妇科肿瘤重点实验室, 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,2001273.上海市妇科肿瘤重点实验室, 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,2001274.上海市妇科肿瘤重点实验室, 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,2001275.上海市妇科肿瘤重点实验室, 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,200127
摘要：目的:探究鞘氨醇-1-磷酸/鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P/S1PR)对人卵巢癌SKOV3细胞促血管生成作用的影响和机制.方法:管腔形成实验探究S1P对人卵巢癌SKOV3细胞的促血管生成作用的影响;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测S1P处理后的人卵巢癌SKOV3细胞中血管生成因子白细胞介素8(IL-8)、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)的变化情况;设计合成小干扰RNA(siRNA)干扰序列基因沉默SKOV3细胞中S1PR1、S1PR2和S1PR3的表达,蛋白质印迹(Western-blot)和qRT-PCR检测SKOV3细胞中S1PR的下调结果;qRT-PCR检测S1PR对SKOV3细胞IL-8、IL-6、VEGF表达的影响.结果:管腔形成实验结果显示,S1P处理后的SKOV3细胞培养上清液重悬人脐静脉内皮细胞融合细胞(EA.hy926),其管腔形成的数量多于对照组(t=3.667,P=0.021),表明S1P促进了人卵巢癌细胞SKOV3的促血管形成能力.S1P处理后的SKOV3细胞中血管生成因子IL-8、IL-6、VEGF mRNA的表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).S1PR1和S1PR3基因沉默可显著降低SKOV3细胞中IL-8、IL-6、VEGF的mRNA表达水平,差异有统计学意义(均P＜0.05),而S1PR2基因沉默后IL-8、IL-6、VEGF的mRNA变化不明显.结论:S1P通过S1PR1/3上调人卵巢癌SKOV3细胞中IL-8、IL-6、VEGF的表达,从而增强了SKOV3细胞的促血管生成作用,S1P/S1PR通路有望成为抑制卵巢癌生长的治疗新靶点.
关键词：卵巢肿瘤血管生成鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇-1-磷酸受体
资助基金：国家自然科学基金(81402128)上海市卫生计生委优秀青年人才计划(2017YQ035)上海市卫生计生委科研项目(20134205)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 337-341 )
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