血小板衍生生长因子调节休克血管反应性的非 MLC20磷酸化机制与 HSP27和 Caldesmon 的关系
朱娱
彭小勇
蓝丹
李涛
1.400042 重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室，创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室2.400042 重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室，创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室3.400042 重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室，创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室4.400042 重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室，创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室
摘要：目的：初步探讨非MLC20磷酸化途径在休克后血管低反应性中的调节作用及与钙调结合蛋白（Caldesmon）和热休克蛋白（HSP27）的关系。方法 SD大鼠48只，200～250g，雌雄不拘。取大鼠肠系膜血管环，观察缺氧后血管反应性和肌球蛋白轻链20（ MLC20）磷酸化的变化，及对HSP27和Caldesmon活性的影响。采用反义寡核苷酸（AODN）抑制HSP27和Caldesmon后，观察血小板衍生生长因子（PDGF）调节血管反应性和MLC20磷酸化的变化。结果失血性休克后，血管反应性显著降低，不同浓度的PDGF （40、60、80、100ng／ml）可以增加休克后的血管反应性，且呈现剂量依赖性；然而不同浓度的PDGF（40、60、80、100ng／ml）对MLC20磷酸化的影响未呈剂量依赖性增加，但不同浓度的PDGF在调节Caldesmon和HSP27磷酸化时却呈现剂量依赖性，而且Caldesmon和HSP27的反义寡核苷酸可以抑制PDGF引起的血管反应性的增加，却不能抑制PDGF引起的MLC20磷酸化水平的增加。结论非MLC20磷酸化途径参与休克后血管反应性的调节，其机制与Caldesmon和HSP27相关。
关键词：休克血管反应性血小板衍生生长因子钙调结合蛋白热休克蛋白
分类号：R329.2(人体形态学)
资助基金：国家自然科学基金(81272077)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 160-164 )
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