摘要：目的:分析中青年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人血脂、超声心动图指标与冠状动脉病变严重程度之间的关系,并建立列线图预测模型,并探究此模型的预测效能.方法:回顾性分析该院收治的116例中青年急性STEMI病人临床资料,按Gensini积分中位数分为LS组(Gensini积分＜68分)和MS组(Gensini积分≥68分),各58例.整理并统计所有病人临床资料、生化检验结果和超声心动图相关检测参数.采用相关性分析法探究冠状动脉狭窄程度的危险因素,并应用R 4.3.2软件进行Lasso回归分析,基于结果建立列线图模型.结果:相关性分析表明,冠状动脉狭窄程度与载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白B/载脂蛋白A1(ApoB/ApoA1)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)呈正相关(P＜0.001),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P＜0.001).运用Lasso回归分析进行特征变量筛选,将最终结果差异有统计学意义的变量纳入Logistic回归预测模型,预测冠状动脉病变狭窄程度的敏感度为81.0%、特异度为72.4%,受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.821.通过Hosmer-Lemeshow拟合优度检验验证,x2＝5.078,P＝0.749,提示拟合度良好.结论:ApoB、ApoB/ApoA1、non-HDL-C、LVEF与中青年急性STEMI病人冠状动脉狭窄程度密切相关,基于上述指标建立的列线图模型可预测冠状动脉狭窄程度.

摘要：血尿酸与冠心病发病、不良结局、冠状动脉病变严重程度、危险因素密切相关,血清高水平尿酸导致冠心病的病理机制基本明确.但血尿酸水平过低也与不良心血管事件相关,发生机制可能为机体抗氧化能力降低、黄嘌呤氧化酶(XOR)活性抑制.综述血尿酸升高与冠心病、血尿酸降低与心血管事件相关性的研究进展.

摘要：目的:应用超声心动图评价三尖瓣下移畸形的形态学异常和血流动力学改变,以期为手术时间、手术方式的选择及术后随访提供帮助.方法:回顾性分析2020年7月—2022年2月四川大学华医院收治的43例三尖瓣下移畸形病人.采用彩色多普勒超声心动图观察和分析三尖瓣隔瓣叶及后瓣叶位置、活动度、心房、心室的大小及三尖瓣反流程度.结果:三尖瓣下移畸形病人隔瓣叶及后瓣叶向下移至右心室,伴有不同程度的三尖瓣反流.其中42例(97.7%)三尖瓣下移病人的右心房室增大.依据Carpentier分型,其中A型1例(2.3%),B型19例(44.2%),C型19例(44.2%),D型4例(9.3%).结论:应用彩色多普勒超声心动图对三尖瓣下移的解剖学异常、血流动力学改变进行准确诊断,有利于手术方式的选择.

摘要：心律失常后期易引起心肌纤维化,前期临床研究基于"气虚风动"理论已验证益气熄风法应用于心律失常有较好的疗效,治疗心律失常后期心肌纤维化存在优势.气虚风动理论肇始于《黄帝内经》,对中医药防治心肌纤维化有指导价值.基于"气虚风动"理论,认为心气虚贯穿心肌纤维化整个阶段,其衍生病理产物可催化纤维化进程,且气虚易引动心风伏络,致使病理产物稽留不散.结合现代分子生物学文献,从药理方面阐述中医药对心肌纤维化机制的正向作用,侧面验证益气熄风法的可行性.治疗时以益气温阳、宣通气机为主,辅以搜剔疏通、平息心风,恢复机体阴阳平衡,调节脏腑功能,拓宽中医药防治心肌纤维化的思路.

摘要：目的:观察Tubridge血流导向装置(TFD)联合弹簧圈栓塞治疗复杂分叉部颅内动脉瘤(IA)的疗效.方法:纳入2021年1月—2024年10月于河南大学淮河医院行介入治疗的70例未破裂复杂分叉部IA病人,采用随机数字表法分为TFD组(TFD治疗)和联合组(TFD+弹簧圈栓塞治疗),各35例.比较两组手术情况、临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、生活质量量表(SF-36)评分、血清指标[血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-6(IL-6)]和安全性指标.结果:联合组手术用时长于TFD组,差异有统计学意义(P＜0.05).联合组临床疗效高于TFD组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后,两组NIHSS评分和VEGF、IL-6水平降低,SF-36评分升高;与TFD组比较,联合组NIHSS评分和VEGF、IL-6水平降低,SF-36评分升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组并发症发生率和IA复发率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:TFD联合弹簧圈栓塞治疗可提高对复杂分叉部IA的疗效,显著改善病人的神经功能和生活质量,促进血管内皮修复,降低炎症程度,安全性良好,但手术用时较长.

摘要：目的:基于全外显子组测序和生物信息学分析,筛选早发高血压合并血钾代谢异常病人的易感基因,并探讨其潜在分子机制.方法:纳入57例早发高血压病人,根据入院时血钾水平将病人分为正常血钾组(血钾3.5～5.5 mmol/L,21例)和低血钾组(血钾＜3.5 mmol/L,36例).采集外周血样本进行全外显子组测序及变异注释,筛选两组间交互性差异基因.采用DAVID平台进行基因本体(GO)功能富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,并导入Cytoscape软件进行拓扑分析,识别关键节点基因和挖掘功能模块.通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血浆Ⅳ型胶原α3链(COL4A3)及Ⅳ型胶原α5链(COL4A5)蛋白表达水平.结果:两组年龄、左室舒张早期快速充盈的充盈峰流速(E峰)、左室舒张早期快速充盈的充盈峰流速/左室舒张晚期充盈的充盈峰流速(A峰)比值(E/A)、血钾、血钙水平及脑卒中/脑梗死比例比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).基因筛查共识别出交互性差异基因63个.PPI网络拓扑分析显示,纤连蛋白1(FN1)、钾电压门控通道亚家族Q成员1(KCNQ1)、肌联蛋白(TTN)、神经纤维瘤病1型(NF1)、赖氨酸甲基转移酶2D(KMT2D)、胰岛素样生长因子2(IGF2)、Barttin蛋白(BSND)、钙电压门控通道亚家族α1 H亚基(CACNA1H)、钠通道上皮1型调节亚基γ(SCNN1G)、COL4A3及COL4A5等基因有较高的介数中心性(BC).分子复合物检测(MCODE)聚类分析发现,FN1与COL4A3、Ⅳ型胶原α4链(COL4A4)、COL4A5及Ⅴ型胶原α1链(COL5A1)构成紧密连接的功能模块,显著富集于整合素信号通路.低血钾组血浆COL4A3和COL4A5水平均低于正常血钾组(P＜0.05).结论:通过外显子组测序和生物信息学整合分析筛选出FN1、KMT2D、NF1、TTN、COL4A3及COL4A5等早发高血压合并血钾代谢异常的潜在易感基因;其中,COL4A3与COL4A5可能是通过整合素信号通路参与疾病发生发展的关键分子,为阐明早发高血压的遗传机制提供了新的理论依据.

摘要：高血压患病率存在性别差异,17β-雌二醇在发病机制中发挥着重要作用,主要通过交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、体重、氧化应激及一氧化氮利用度等多种机制影响血压水平.综述17β-雌二醇对不同性别高血压病人发病机制的影响.

摘要：目的:观察针刺内关-厥阴俞联合口服西药对非杓型高血压病人血压昼夜节律的影响.方法:将60例非杓型高血压病人随机分为对照组和治疗组,每组30例.对照组接受一般治疗(健康宣教结合口服西药),治疗组在对照组基础上增加针刺治疗,穴位选择内关(双)、厥阴俞(双)、太冲(双)、百会,两组均治疗8周.结果:治疗组血压昼夜节律改善总有效率80.00%,高于对照组的36.67%,差异有统计学意义(P＜0.001).治疗组治疗后夜间血压下降率较治疗前升高(P＜0.05),且治疗组治疗后夜间血压下降率较对照组升高(P＜0.05).两组治疗后24 h平均收缩压(24 h-MSBP)、白昼平均收缩压(d-MSBP)、夜间平均收缩压(n-MSBP)均较治疗前降低(P＜0.05);治疗组治疗后n-MSBP较对照组降低(P＜0.05).两组治疗后24 h平均舒张压(24 h-MDBP)、白昼平均舒张压(d-MDBP)、夜间平均舒张压(n-MDBP)均较治疗前降低(P＜0.05);治疗组治疗后d-MDBP较对照组略有升高(P＜0.05).治疗组治疗后杜氏高血压生活质量量表评分较治疗前升高(P＜0.05),治疗组杜氏高血压生活质量量表评分较对照组升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺内关-厥阴俞联合口服西药对非杓型高血压病人的血压昼夜节律有较好的调节作用,且效果优于单纯口服西药.针刺内关-厥阴俞联合口服西药与单纯口服西药对非杓型高血压病人均有一定的降压效果,在夜间平均收缩压的方面,针药结合的降压效果优于单纯口服西药.针刺内关-厥阴俞联合口服西药可有效改善非杓型高血压病人的临床伴随症状,提高生活质量.

摘要：目的:评价中医药治疗缺血性心肌病(ICM)的系统评价和Meta分析的方法学和报告质量.方法:2名研究员使用计算机独立检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库(WanFang Data)、中文科技期刊数据库(VIP)、PubMed、迈特思创FMRS外文医学信息平台,收集中医药治疗ICM的系统评价/Meta分析中英文文献,检索时限从各数据库建库至2023年10月31日.运用AMSTAR量表和PRISMA 2020量表分别进行方法学和报告质量评价.结果:共纳入12篇系统评价/Meta分析文献,其中,中文文献10篇,英文文献2篇.AMSTAR量表评分(7.71±1.42)分,其中,中文、英文文献分别为(7.30±1.16)分、(9.75±0.35)分.AMSTAR量表评价结果中,有2篇英文文献报告注册了前瞻性研究方案,并清楚说明了相关利益冲突.中文文献评分较低的条目主要为是否提供前期设计方案、是否提供纳入与排除的研究文献清单及是否进行利益冲突声明.所有文献均未提供排除评价的文献清单.纳入的10篇中文文献中无高质量文献,均属于低、中等质量文献(最低分4.5分,最高分8.5分),2篇英文文献均为高质量文献.PRISMA 2020量表评分(19.92±3.42)分,其中,中文、英文文献分别为(18.95±2.82)分、(24.75±1.06)分.中文文献评分较低的条目主要为检索策略、可信度评价、注册与计划书、利益冲突声明及其他材料的可用性.结论:中医药治疗ICM的系统评价/Meta分析存在缺乏前瞻研究设计方案、未报告相关利益冲突、未提供排除研究的文献清单、结果报告不充分等问题,中文文献整体质量低于英文文献.今后中医药治疗ICM的系统评价/Meta分析应遵守AMSTAR和PRISMA 2020量表要求,形成优质系统评价/Meta分析,为临床实践提供高质量证据.

摘要：报道1例心房颤动反复发作病人最终诊断为Brugada综合征,以期为临床诊断提供依据.

摘要：目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)与老年心血管代谢性共病病人脂质代谢指标及冠状动脉病变程度的相关性.方法:选取2021-2023年在沧州市人民医院住院的诊断为心血管代谢性共病且行冠状动脉造影术的老年病人592例,根据Hcy水平分为高同型半胱氨酸(HHcy)组(358例)和非HHcy组(234例).收集病人临床资料、实验室指标及冠状动脉造影结果;冠状动脉病变狭窄程度以Gensini评分系统进行评定.对Hcy与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A1(ApoA1)和Gensini评分进行相关性分析.结果:HHcy组HDL-C、ApoA1均低于非HHcy组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Hcy与HDL-C、ApoA1呈负相关(r＝－0.327,P＝0.030;r＝－0.261,P＝0.018),与Gensini评分呈正相关(r＝0.271,P＝0.034).结论:Hcy影响老年心血管代谢性共病病人脂质代谢指标及冠状动脉病变程度,在院外可定期监测Hcy.

摘要：射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)是心力衰竭的治疗难点之一,传统心力衰竭药物不能显著改善HFpEF病人预后.基于叶天士"湿胜则阳微"理论,探讨其与HFpEF发生发展机制的相关性,提出"湿胜阳微"是HFpEF的核心病机."阳微"包括阳气"势微"和阳气"虚微",将HFpEF分为两个阶段:阳气"势微"阶段,湿邪初起,阻遏气机,伤阳不甚,治疗以通阳行气为主;阳气"虚微"阶段,湿邪久困,耗损阳气,阳气亏虚,治疗以温阳利水为主.两阶段标本兼治,恢复阳气的正常功能,达到治疗HFpEF的目的.

摘要：目的:探讨残余胆固醇(RC)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)非糖尿病病人预后的关系.方法:回顾性选取2022年1月—2023年1月西安交通大学第二附属医院收治的急性STEMI病人201例.收集病人的临床资料,并记录病人出院后1年主要不良心血管事件(MACE)发生情况.根据病人是否合并2型糖尿病将急性STEMI病人分为糖尿病组(70例)和非糖尿病组(131例);再根据非糖尿组随访期间是否发生MACE,将非糖尿组病人进一步分为MACE组(30例)和非MACE组(101例).采用多因素Logistic回归分析急性STEMI非糖尿病病人的影响因素;在多因素Cox比例回归风险分析和多模型分析中校正了性别、年龄、高血压史、脑梗死史、经皮冠状动脉介入(PCI)史、吸烟史、饮酒史、血压等因素,分析RC与MACE的关系.通过亚组分析进一步确定结论的可靠性,采用Kaplan-Meier分析比较不同水平RC组别无MACE累积生存率的差异.结果:糖尿病组左室收缩末期内径、血尿素氮、三酰甘油、RC、空腹血糖、糖化血红蛋白、住院期间使用钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂药物比例均高于非糖尿病组,左室射血分数低于非糖尿病组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,RC不是急性STMEI非糖尿病病人的独立危险因素.多因素Cox比例风险回归分析和多模型分析中校正混杂因素后,结果显示,RC与病人MACE的发生无关.亚组分析说明急性STEMI非糖尿病病人RC水平与MACE的发生率无关(P交互＞0.05).Kaplan-Meier曲线结果显示,不同水平RC组间无MACE累积生存率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:RC水平不是急性STEMI非糖尿病病人发生MACE的独立预测因素,RC水平与MACE的发生无显著相关性.

摘要：目的:观察体外过表达胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌重构的影响及相关机制.方法:将体外培养大鼠H9c2心肌细胞分为GFP组(转染阴性对照GFP-AAV9型基因腺病毒4.8×1010 PFU/mL)及CTHRC1组(转染CTHRC1-AAV9型基因腺病毒2.4×1010 PFU/mL).再将GFP组分为Vehicle-GFP组(转染阴性对照GFP-AAV9型基因腺病毒4.8×1010 PFU/mL)和GFP-AngⅡ组(转染阴性对照GFP-AAV9型基因腺病毒4.8×1010 PFU/mL,AngⅡ 10 μmol/L);将CTHRC1组分为Vehicle-CTHRC1组(转染CTHRC1-AAV9型基因腺病毒2.4×1010 PFU/mL)、CTHRC1-AngⅡ组(转染CTHRC1-AAV9型基因腺病毒2.4×1010 PFU/mL,AngⅡ 10 μmol/L).采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测CTHRC1蛋白表达;鬼笔环肽染色评价H9c2细胞表面积.10%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)后对凝胶进行考马斯亮蓝染色,切胶并利用高分辨率质谱进行蛋白鉴定,对差异基因进行基因本体(GO)、基因集富集分析(GSEA)功能富集分析.试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)活性.结果:与Vehicle-GFP组比较,GFP-AngⅡ组H9c2细胞表面积增大(P＜0.001);与Vehicle-CTHRC1组比较,CTHRC1-AngⅡ组H9c2细胞表面积增大(P＜0.001);与GFP-AngⅡ组比较,CTHRC1-AngⅡ组比较H9c2细胞表面积增大(P＜0.001).与Vehicle组比较,AngⅡ组H9c2细胞表达水平在75 kDa附近降低.与GFP组比较,CTHRC1组有31个蛋白显著下调、30个蛋白显著上调(P＜0.05);对显著下调蛋白进行GO分析,谷胱甘肽代谢、蛋白质稳定等信号通路被显著富集;对显著下调蛋白进行GSEA分析,谷胱甘肽代谢通路被显著富集.与GFP-AngⅡ组比较,Vehicle-GFP组H9c2细胞中SOD和CAT活性降低,MDA活性增高(P＜0.05或P＜0.001);与Vehicle-CTHRC1组比较,CTHRC1-AngⅡ组H9c2细胞中SOD和CAT活性降低,MDA活性增高(P＜0.01或P＜0.001);与GFP-AngⅡ组比较,CTHRC1-AngⅡ组H9c2细胞中SOD和CAT活性降低,MDA活性增高(P＜0.05或P＜0.001).结论:体外过表达CTHRC1可加重AngⅡ诱导的病理性心肌重构,其功能与抑制谷胱甘肽代谢通路有关.

摘要：目的:基于网络药理学、分子对接技术和分子动力学探讨调脂口服液治疗高脂血症的作用靶点和分子机制.方法:基于TCMSP数据库检索调脂口服液的活性成分.应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank数据库筛选高脂血症靶点,得到调脂口服液治疗高脂血症的交集靶点.借助STRING平台构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络.采用Cytoscape 3.10.1软件网络拓扑计算筛选核心靶点,R4.3.2进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,构建"活性成分-靶点"网络.借助AutoDock进行分子对接,并预测活性成分及核心靶点的结合性能.利用超级计算机平台对分子对接结果进行分子动力学模拟,进一步验证对接结果的准确性.结果:共筛选出调脂口服液治疗高脂血症的交集靶点79个,其中核心靶点为肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL6)、白细胞介素1B(IL1B),涉及的主要有效成分为槲皮素、木犀草素、山柰酚.GO富集分析结果显示,生物过程(BP)涉及对细菌分子的反应、对脂多糖的反应、调节炎症反应、对外来刺激的反应等;细胞组成(CC)涉及膜筏、膜侧、神经元细胞体膜等;分子功能(MF)涉及转录因子活性与结合、受体活性与结合、酶活性与结合等过程.KEGG富集结果表明,与脂质和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素17(IL-17)信号通路、核因子κB(NF-κB)信号通路、化学致癌-受体激活等相关.分子对接结果显示,槲皮素、木犀草素、山柰酚与TNF的结合能更低,槲皮素、木犀草素与IL6的结合能更低,槲皮素与IL1B的结合能更低,结构更稳定.分子动力学模拟结果证实,研究体系有较好的结合亲和力和结构稳定性.结论:调脂口服液治疗高脂血症与脂质和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、NF-κB信号通路、化学致癌-受体激活等相关,槲皮素、木犀草素、山柰酚可能是调脂口服液治疗高脂血症的核心活性化合物,且复合物构象稳定、亲和力好.

摘要：目的:观察梓醇川芎嗪方对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力和脑能量代谢障碍的影响.方法:将50只3个月龄雄性APPswe/PS1△E9小鼠随机分为模型组、低剂量梓醇川芎嗪方组、中剂量梓醇川芎嗪方组、高剂量梓醇川芎嗪方组及安理申组,每组10只.另选取10只3个月龄C57BL/6J野生型雄性小鼠作为正常组.各用药组小鼠分别给予相应剂量药物灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,持续8周.给药结束后,采用新物体识别实验、跳台实验、旷场实验、Y迷宫实验及高架十字迷宫实验评估小鼠行为学.采用高效液相色谱法检测小鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)及单磷酸腺苷(AMP)的含量,计算能荷(EC).结果:与模型组比较,各用药组小鼠分辨指数、跳台实验停留潜伏期延长,错误次数减少,运动总距离和运动速度均增加,自发选择正确率提升,开臂停留时间缩短,小鼠脑组织ATP、ADP含量及EC均升高,AMP含量降低(P＜0.05或P＜0.01).相较于低剂量梓醇川芎嗪方组,中剂量梓醇川芎嗪方组、高剂量梓醇川芎嗪方组与安理申组分辨指数升高,跳台实验停留潜伏期延长,错误次数减少,运动总距离和运动速度均增加,自发选择正确率提升,开臂停留时间缩短,小鼠脑组织ATP、ADP含量及EC均升高,AMP含量降低(P＜0.05或P＜0.01).与中剂量梓醇川芎嗪方组、安理申组比较,高剂量梓醇川芎嗪方组分辨指数升高,跳台实验停留潜伏期延长,错误次数减少,运动总距离和运动速度均增加,自发选择正确率提升,开臂停留时间缩短,小鼠脑组织ATP、ADP含量及EC均升高,AMP含量降低(P＜0.05).结论:梓醇川芎嗪方可显著提高AD模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善小鼠脑内能量代谢障碍有关.

摘要：目的:基于两样本双向孟德尔随机化(MR)分析心房颤动与前列腺癌的关系.方法:从全基因组关联研究(GWAS)中获得的心房颤动和前列腺癌的数据集,其中暴露数据包括1 030 836例,结局数据包括140 254例.采用逆方差加权(IVW)、孟德尔随机化-埃格回归法(MR-Egger)、加权中位数进行主要MR分析.多效性检验采用MR-Egger回归和离群值(MR-PRESSO)检验.结果:逆方差加权法分析显示,心房颤动对前列腺癌的发生有负相关因果关系(P＜0.05),反向孟德尔随机化显示前列腺癌对心房颤动的发生不存在因果关系.结论:心房颤动可降低罹患前列腺癌的风险,心房颤动是前列腺癌发生的保护因素,前列腺癌对心房颤动的发生无因果关联.

摘要：目的:探讨B型利钠肽(BNP)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)及正五聚蛋白3(PTX3)联合检测对慢性心力衰竭(CHF)病人预后及危险风险分层的预测价值.方法:选取2019年1月1日—6月30日邢台市中心医院收治的244例CHF病人.检测病人血浆BNP、血清H-FABP及血浆PTX3水平,并通过受试者工作特征(ROC)曲线确定各指标的最佳临界值.根据超过临界值的生物标志物数量(0～3种)将病人分为4组.研究终点为心源性死亡或因心力衰竭恶化再住院.结果:随访期间,共73例(29.9%)病人发生不良心脏事件.与生物标志物未升高组(0种)相比,升高1种、2种和3种生物标志物的病人发生不良心脏事件的风险分别增加5.4倍(HR＝5.4,P＞0.05)、11.2倍(HR＝11.2,P＜0.05)和34.6倍(HR＝34.6,P＜0.01).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,3种生物标志物升高组不良心脏事件未发生率低于其他组(Log-rank P＜0.001).结论:BNP、H-FABP与PTX3联合检测有助于对CHF病人进行预后评估及危险风险分层,在预测不良心脏事件方面有重要的临床价值.

摘要：目的:基于反向分子对接与体内实验方法探讨红景天治疗高原缺氧性脑损伤的作用机制.方法:通过检索中药综合数据库(ETCM)、中药与疾病症状关联数据库(SymMap)及文献补充收集红景天的化学成分.利用药物筛选平台(FAFDrugs4)筛选吸收、分布、代谢、排泄(ADME)预测结果为"acceped"的活性成分.利用反向分子对接方法预测活性成分的潜在靶点,人类基因数据库(GeneCards)获取高原缺氧性脑损伤疾病相关靶点,获取药材与疾病共同靶点,构建"中药-成分-靶点-疾病"调控网络,共同靶点蛋白-蛋白互作(PPI)网络.基于网络拓扑学分析获取核心靶点,利用欧易云平台(OmicShare)软件进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并进行体内药效学实验验证.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测红景天对高原缺氧性脑损伤大鼠模型海马组织中核心靶点信使核糖核酸(mRNA)表达的调节作用.采用蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测红景天对低压氧联合脂多糖(LPS)致脑损伤大鼠脑组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达的调节作用,进一步证实网络药理学分析的结果.结果:从红景天中筛选出76个活性成分、285个靶点,获取高原缺氧性脑损伤疾病靶点148个,交集靶点23个.核心靶点为AKT1、热休克蛋白90α1(HSP90AA1)、清蛋白(ALB)、雌激素受体1(ESR1)、STAT3.GO富集分析得到1 607个条目;KEGG富集分析得到71条通路.红景天可使核心靶点丝氨酸/AKT1、STAT3 mRNA表达水平下调.红景天可抑制丝氨酸/AKT1蛋白磷酸化,且各剂量均可显著抑制STAT3蛋白表达(P＜0.01).结论:红景天通过多靶点、多通路协同治疗高原缺氧性脑损伤.

摘要：目的:探讨调肝方药防治气滞血瘀型冠心病的作用机制.方法:以"病-证-方"为核心思路,结合中医证候、中药和疾病数据库,采用网络分析、生物信息学和分子对接验证,系统筛选有效物质基础,并识别药物靶点.结果:调肝方药以血府逐瘀汤、柴胡疏肝散和逍遥散为主.通过检索TCMIP v2.0平台共获得调肝方药靶标357个.结合DisGeNET、GeneCards、OMIM、PharmGKB及TTD疾病数据库与SymMap v2证候数据库共获得气滞血瘀型冠心病靶标424个.构建调肝方药防治气滞血瘀型冠心病的靶标网络,共获得核心靶标9个,分别为肿瘤坏死因子(TNF)、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、磷脂酰肌醇3激酶催化亚基α(PIK3CA)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、雌激素受体β(ESR2)、胰岛素(INS)、半胱天冬酶-3(CASP3)、磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1(PIK3R1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG).采用"化学成分-靶标"网络结合成药性综合评价获得核心化学成分6个,分别为芒柄花素、乔松素、毛蕊异黄酮、3,3'-二甲基槲皮素、华良姜素和甘草素.采用分子对接验证核心靶标与核心化学成分之间有强相互作用,基因本体(GO)功能富集分析得到生物学过程(BP)71条、细胞组分(CC)5条、分子功能(MF)13条.京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析获得72项,其中富集显著居前列的信号通路包括脂质与动脉粥样硬化(hsa05417)、血管内皮生长因子(VEGF,hsa04370)、TNF(hsa04668)、脂肪细胞脂解的调节(hsa04923)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK,hsa04152)及细胞凋亡(hsa04210)等信号通路,主要涉及血管病理生理、细胞死亡、糖脂代谢、能量代谢及免疫炎症等机制.结论:调肝方药防治气滞血瘀型冠心病与重塑血管病理生理、调控细胞死亡、调节糖脂、能量代谢及免疫炎症等作用机制密切相关.