摘要：目的 构建股骨转子间骨折股骨近端防旋髓内钉(PFNA)内固定术中发生楔形效应的预测模型,并进行验证.方法 回顾性收集股骨转子间骨折患者597例,根据术后影像学标准(颈干角较健侧减少≥4°且股骨干外移≥7 mm)判定是否发生楔形效应.收集患者入院相关资料,采用最小绝对收缩与选择算子(LASSO)回归筛选预测变量,Logistic回归分析独立影响因素,并构建列线图预测模型.采用Bootstrap法(重复1 000次)进行内部验证,计算一致性指数(C-index)、受试者工作特征曲线下面积(AUC)、Brier分数及绘制校准曲线与决策曲线,评估模型的区分度、校准度及临床应用价值.结果 597例患者术中发生楔形效应83例(13.9%)、未发生楔形效应514例(86.1%).骨折累及大转子(OR=18.022,95%CI:8.546～38.005)、外侧壁骨折(OR=9.431,95%CI:4.703～18.910)、BMI>24 kg/m²(OR=8.670,95%CI:4.228～17.778)、骨密度(BMD)T值≤-2.5(OR=9.236,95%CI:4.548～18.755)为楔形效应发生的危险因素(P均<0.05),而小转子无移位(OR=0.386,95%CI:0.205～0.730)为保护因素(P<0.05).基于此构建的列线图模型AUC为 0.922(95%CI:0.895～0.950),校正后C-index为0.918,Brier分数为0.070,校准曲线贴合理想曲线;决策曲线显示,模型在0.05～0.50的阈值范围内具有临床净获益.结论 骨折累及大转子、外侧壁骨折、BMI>24 kg/m²、BMD T值≤-2.5为股骨转子间骨折PFNA内固定术中楔形效应发生的危险因素,而小转子无移位为保护因素;基于上述因素构建的风险预测模型具有良好的区分度、校准度及临床应用价值.

摘要：目的 探讨光污染导致的昼夜节律紊乱对小鼠骨微结构的影响及其作用机制.方法 采用随机数字表法将12只小鼠分为正常节律组、模型组、褪黑素干预组、节律恢复组各3只.正常节律组全程维持标准光暗周期(12 h光照∶12 h黑暗);其他各组均延长光照周期(15 h光照∶9 h黑暗),模拟光污染,制备昼夜节律紊乱模型.褪黑素干预组于造模同时给予10 mg/(kg·d)褪黑素溶液水饲;节律恢复组给予长光照暴露8周后,于标准光暗周期(12 h光照∶12 h黑暗)环境中继续饲养8周.16周后取小鼠股骨样本,用高分辨率显微CT评估骨微结构参数骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测算破骨细胞密度,Pearson相关法分析破骨细胞密度与骨微结构参数的相关性.结果 与正常节律组比较,模型组骨体积分数低、骨小梁厚度小、骨小梁数量少、破骨细胞密度高(P均<0.05).与模型组比较,褪黑素干预组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、破骨细胞密度差异无统计学意义(P均>0.05),节律恢复组骨体积分数高、骨小梁厚度大、骨小梁数量多、破骨细胞密度低(P均<0.05).破骨细胞密度与骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均呈负相关(r分别为-0.669、-0.826、-0.857,P均<0.05).结论 长期暴露于光污染可破坏小鼠骨微结构,其作用机制可能与破骨细胞活性异常升高有关;外源性褪黑素不能有效缓解这一病理过程,优化环境光照可能是维护骨骼健康的一种可行策略.

摘要：目的 探讨术前血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平及指尖触觉功能对老年髋部骨折患者髋关节置换术后谵妄(POD)的预测价值.方法 前瞻性选择行髋关节置换术的老年髋部骨折患者220例.术前1 d采集空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清MCP-1、PAI-1;同期采用Semmes-Weinstein单丝法评估双手指尖触觉功能.术后7 d采用意识模糊评估法评估POD.比较发生与未发生POD的老年髋关节置换患者围手术期临床资料,采用多因素Logistic回归分析筛选老年髋关节置换患者发生POD的独立影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价术前血清MCP-1、术前血清PAI-1、指尖触觉功能单独及联合对POD的预测效能.采用Bootstrap法重复抽样1 000次进行内部验证,决策曲线分析评估预测模型的临床净获益.结果 220例行髋关节置换术的老年患者中,发生POD 45例,POD发生率为20.45%.发生POD的老年髋关节置换患者年龄、ASA分级、输血比例、术中出血量、术中输液量、指尖触觉分级及术前血清MCP-1、PAI-1水平均高于未发生POD的患者,而白蛋白水平低于未发生POD的患者(P均<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄增加、ASA分级Ⅲ～Ⅳ级、术中输液量增加、术前血清MCP-1升高、术前血清PAI-1升高以及指尖触觉分级增加均为老年髋关节置换患者POD发生的独立危险因素(P均<0.05).ROC曲线分析结果显示,术前血清MCP-1、PAI-1水平和指尖触觉功能单独预测老年髋关节置换患者POD的曲线下面积(AUC)分别为0.809、0.799、0.787,3项指标联合预测老年髋关节置换患者POD的AUC为0.938.Bootstrap内部验证显示,联合模型的C指数为0.938(95%CI:0.933～0.943).决策曲线分析结果显示,在阈值概率0.15～0.98范围内,联合模型净获益高于单一指标.结论 术前血清MCP-1、PAI-1水平升高及指尖触觉分级增加为老年髋关节置换患者POD发生的独立危险因素,3项指标联合对老年髋关节置换患者POD的预测价值较高.

摘要：目的 探讨胎盘异常增厚的超声表现及其与妊娠结局的关系,为产前识别高风险妊娠提供影像学依据.方法 回顾性收集接受产前超声检查并明确胎盘厚度状态的单胎妊娠孕妇80例,根据首次超声测得的胎盘厚度将研究对象分为对照组28例、胎盘增厚组24例及胎盘异常增厚组28例.比较各组超声学指标[胎儿生长受限(FGR)、胎盘厚度及胎盘形态学特征(是否合并胎盘球形改变、其他胎盘形态异常)、胎儿血流动力学情况(脐动脉及大脑中动脉血流频谱异常)]、分娩结局[分娩方式(剖宫产或经阴道分娩)、胎盘早剥、引产或其他胎儿丢失]、新生儿结局[新生儿Apgar评分异常、低出生体重或早产]以及胎盘病理指标[胎盘绒毛梗死、胎盘绒毛膜炎(包括绒毛膜羊膜炎)].对于发生例数较少的结局指标,仅进行描述性分析.结果 胎盘异常增厚组FGR、胎盘球形改变发生率均高于对照组、胎盘增厚组,且胎盘增厚组胎盘球形改变发生率高于对照组(P均<0.05);血流频谱异常仅见于胎盘异常增厚组.胎盘异常增厚组剖宫产率、胎盘早剥发生率高于对照组及胎盘增厚组,且胎盘增厚组剖宫产率、胎盘早剥发生率高于对照组(P均<0.05);引产或其他胎儿丢失仅见于胎盘异常增厚组.胎盘异常增厚组新生儿Apgar评分异常发生率高于对照组及胎盘增厚组,且胎盘增厚组新生儿Apgar评分异常发生率高于对照组(P均<0.05);低体重或早产儿仅见于胎盘异常增厚组.胎盘异常增厚组胎盘绒毛梗死或胎盘绒毛膜炎发生率高于对照组及胎盘增厚组,且胎盘增厚组胎盘绒毛梗死或胎盘绒毛膜炎发生率高于对照组(P均<0.05).结论 胎盘异常增厚,尤其是合并球形改变时,与FGR、分娩及新生儿不良结局以及胎盘病理异常的发生风险增加相关.

摘要：失眠是以睡眠启动和维持障碍为主要表现的常见睡眠障碍,其发生发展与昼夜节律紊乱密切相关.半夏秫米汤作为中医引阳入阴的代表方,在改善失眠方面显示出一定疗效.半夏秫米汤可通过调控CLOCK、BMAL1、PER、CRY等核心生物钟基因的节律性表达,改善睡眠-觉醒节律紊乱;同时,通过调节褪黑素、γ-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素及食欲素等多种神经递质系统,恢复中枢兴奋-抑制平衡;并可抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活,改善炎症因子昼夜节律异常,从而协同改善睡眠结构和睡眠稳态.半夏秫米汤通过多靶点、多通路调控昼夜节律网络改善失眠的作用机制,与中医调和阴阳、引阳入阴的理论内涵相契合,可为中医药防治失眠的机制研究及临床应用提供理论参考.

摘要：目的 基于网络药理学方法探讨中药药对当归-川芎治疗缺血性脑卒中的潜在作用机制,为其临床应用提供理论依据.方法 利用中医系统药理学数据库与分析平台筛选当归-川芎的活性成分及其作用靶基因,通过UniProt数据库对靶基因进行标准化处理.采用GeneCards、OMIM和CTD数据库获取缺血性脑卒中相关疾病靶基因,取药物靶基因与疾病靶基因的交集作为当归-川芎治疗缺血性脑卒中的潜在作用靶点.基于交集靶基因构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络及药物-化合物-交集靶基因-疾病网络,筛选当归-川芎治疗缺血性脑卒中的核心靶基因和主要活性成分.进一步对核心靶基因进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并通过分子对接方法验证主要活性成分与核心靶基因之间的结合能力.结果 共筛选获得当归-川芎活性成分8个、相关靶基因66个,缺血性脑卒中相关疾病靶基因10 458个,二者交集靶基因55个.通过PPI网络拓扑分析筛选获得c-Jun原癌基因(JUN)、热休克蛋白90β(HSP90AB1)、胱天蛋白酶3(CASP3)、B细胞淋巴瘤2(BCL2)和雌激素受体1(ESR1)等核心靶基因;药物-化合物-交集靶基因-疾病网络分析筛选获得β谷甾醇、杨梅酮、豆甾醇、川芎萘呋内酯和川芎哚等主要活性成分.GO功能富集分析结果显示,核心靶基因主要参与神经元凋亡调控、突触后膜电位调节及核受体介导的类固醇激素信号通路等生物学过程.KEGG通路富集分析结果显示,核心靶基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、脂质与动脉粥样硬化等相关通路.分子对接结果显示,当归-川芎治疗缺血性脑卒中的主要活性成分与核心靶基因之间结合能均低于-5.0 kcal/mol,具有较好的结合亲和力.结论 当归-川芎可能通过β谷甾醇、杨梅酮和豆甾醇等多种活性成分作用于JUN、HSP90AB1、CASP3等多个关键靶点,协同调控神经活性配体-受体相互作用、脂质代谢、氧化应激、炎症反应及神经元凋亡等相关信号通路,从而发挥多靶点、多通路的神经保护作用.

摘要：目的 构建痉挛型脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿选择性脊神经后根切断术(SPR)的预后预测模型,并验证其效能.方法 回顾性纳入痉挛型脑瘫患儿145例,均行SPR治疗.按7∶3比例分为训练集(n=102)、验证集(n=43),根据术后改良Ashworth量表评分下降是否≥1级,将预后分为良好与不良,收集患儿相关资料.在训练集中采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选独立危险因素,并构建列线图预测模型;在验证集中,用Bootstrap法重复抽样1 000次对模型进行内部验证,用受试者工作特征(ROC)曲线、Hosmer-Lemeshow检验、校准曲线、决策曲线评估模型的区分度、拟合优度、校准度、临床应用价值.结果 训练集102例患儿中预后良好54例、预后不良48例;验证集43例脑瘫患儿中预后良好28例、预后不良15例.年龄大(OR=1.269,95%CI:1.098～1.466,P<0.05)、粗大运动功能分级系统(GMFCS)分级Ⅳ～Ⅴ级(OR=3.984,95%CI:1.423～11.152,P<0.05)、不能独坐(OR=3.970,95%CI:1.275～12.359,P<0.05)是痉挛型脑瘫患儿SPR预后不良的独立危险因素.基于以上因素获得模型的回归方程为logit(P)=-3.336+0.238×年龄+1.382×GMFCS分级+1.379×独坐.训练集、验证集预测模型的曲线下面积分别为0.801(95%CI:0.712～0.889)、0.785(95%CI:0.646～0.923);实际预后不良发生概率和预测概率比较差异无统计学意义(χ2=9.182,df=8,P=0.327),校准曲线显示预测模型与临床实际观察结果一致性较高;该模型预测痉挛型脑瘫患儿预后不良的发生概率(即阈概率)为19%～96%,均高于2条极端策略线.结论 年龄大、GMFCS分级Ⅳ～Ⅴ级、不能独坐是SPR预后不良的独立危险因素,基于上述危险因素构建的预测模型具有良好的区分度、校准度及临床应用价值.

摘要：目的 探讨经筋排刺法联合间歇性θ节律经颅磁刺激(iTBS)对脑卒中痉挛期手部肌张力增高患者的治疗效果.方法 选取脑卒中后痉挛期患者60例,采用随机数字表法分为常规组、iTBS组和联合组各20例.各组均接受常规康复训练,iTBS组在此基础上给予患侧初级运动皮层iTBS治疗,联合组在iTBS组基础上联合经筋排刺法治疗.分别于治疗前(T0)、治疗后即刻(T1)及短期随访期(T2),采用改良Ashworth量表(MAS)评估患者手部肌张力水平,Fugl-Meyer运动功能评定量表上肢部分(FMA-UE)评估上肢运动功能,改良Barthel指数(MBI)评估日常生活活动能力,运动诱发电位(MEP)评估中枢运动通路功能状态及大脑皮质兴奋性的变化.结果 与同组T0时点比较,各组T1及T2时点FMA-UE评分、MBI评分、MEP值均升高,MAS评分均降低(P均<0.05).联合组、iTBS组在T1及T2时点FMA-UE评分、MBI评分、MEP值均高于常规组,MAS评分均低于常规组;且联合组FMA-UE评分、MBI评分、MEP值均高于iTBS组,MAS评分低于iTBS组(P均<0.05).各组T0时点各项指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 经筋排刺法联合iTBS可降低脑卒中痉挛期患者的手部肌张力水平,改善上肢运动功能及日常生活活动能力,其机制可能与促进患侧中枢运动通路功能及大脑皮质兴奋性恢复有关.

摘要：目的 探讨在脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠模型中,适度升高血钾是否通过调控钙离子(Ca2+)/钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/胱天蛋白酶3(Caspase-3)信号通路发挥神经保护作用.方法 采用随机数字表法将96只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组、高剂量氯化钾组(HD组)、低剂量氯化钾组(LD组),各24只.用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,梗阻90 min后拔除线栓恢复脑组织灌注,构建CIRI模型;Sham组仅行血管分离.于再灌注即刻,HD组、LD组及模型组大鼠经颈内静脉分别输注等体积(3.2 mL/kg)的2.5%氯化钾溶液(等效氯化钾剂量80 mg/kg)、1.25%氯化钾溶液(等效氯化钾剂量40 mg/kg)、生理盐水.干预24 h,将大鼠麻醉并处死,快速取脑组织.用TTC染色法观察脑组织病理变化,并测算脑梗死体积;用TUNEL染色法检测脑神经元凋亡情况,用试剂盒检测脑组织中K+、Ca2+浓度;用Western blotting法检测脑组织中钙信号通路相关蛋白CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ的Thr-286/287位点(p-CaMKⅡ-Thr-286/287)及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)表达.结果 模型组脑组织可见大块梗死区域;与模型组比较,LD组、HD组脑组织梗死区减少,且HD组脑组织梗死区少于LD组.与Sham组比较,模型组脑梗死体积占比、脑神经元凋亡率高,脑组织中K+浓度低而Ca²⁺浓度高,CaMKⅡ、p-CaMKⅡThr-286/287、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达高而Bcl-2蛋白表达低(P均<0.05).与模型组比较,HD组脑梗死体积占比、脑神经元凋亡率低,脑组织中K+浓度高而Ca²⁺浓度低,CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达低而Bcl-2蛋白表达高(P均<0.05);LD组脑组织中K+浓度、Bcl-2蛋白表达高(P均<0.05).结论 在CIRI大鼠可耐受范围内,较高剂量的氯化钾可能通过升高血钾浓度减轻细胞内钙超载,进而抑制Ca²⁺/CaMKⅡ/Caspase-3信号通路激活,从而减少CIRI后神经元凋亡,发挥神经保护作用.

摘要：目的 观察便携式等速训练在脑卒中后早期偏瘫患者下肢功能康复中的应用效果.方法 前瞻性选择脑卒中后早期(发病≤3个月)偏瘫患者80例,采用随机数字表法分为对照组与等速训练组各40例.对照组接受常规综合康复治疗;等速训练组在对照组基础上加用便携式等速肌力训练系统实施床旁膝关节屈伸训练.于干预前及干预4周后分别评定偏瘫侧下肢肌张力[改良Ashworth量表(MAS)]、偏瘫侧下肢肌力[60°/s角速度下峰力矩(PT)与总功(TW)]、运动功能[Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)]、平衡功能[Berg平衡量表(BBS)]及步行功能[Holden功能性步行分级量表(FAC)].结果 干预前,两组偏瘫侧下肢MAS分级比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,等速训练组MAS分级低于对照组(P<0.05).干预前,两组偏瘫侧伸肌PT、TW及屈肌PT、TW比较差异均无统计学意义(P均>0.05);干预后,两组伸肌PT、TW及屈肌PT、TW均高于干预前,且等速训练组各肌力指标均高于对照组(P均<0.05).干预前,两组FMA、BBS评分及FAC分级比较差异均无统计学意义(P均>0.05);干预后,两组FMA、BBS评分及FAC分级均高于干预前,且等速训练组FMA、BBS评分及FAC分级均高于对照组(P均<0.05).结论 在脑卒中偏瘫患者早期常规综合康复基础上加用便携式等速肌力训练,可能进一步改善偏瘫侧下肢肌张力与肌力水平,并促进运动、平衡及步行能力恢复.

摘要：目的 探讨以眼肌麻痹为首发表现的中脑梗死的临床特点、影像学表现及诊断与治疗要点,提高临床医师对此类少见表现形式的识别能力.方法 回顾性分析2例以眼肌麻痹起病的急性中脑腔隙性梗死患者的临床资料,包括病史、神经系统查体、影像学检查、诊疗经过及随访结果,并结合相关文献进行分析.结果 2例患者均以复视等眼肌麻痹症状起病,早期未伴明显其他神经系统体征.病例1表现为典型前核间性眼肌麻痹,影像学显示中脑旁正中区急性腔隙性梗死,考虑累及左侧内侧纵束;病例2表现为核下型动眼神经麻痹,影像学显示中脑导水管旁点状急性梗死,考虑累及动眼神经上支相关结构.2例患者均合并糖尿病等脑卒中危险因素.颅脑磁共振成像(MRI)中弥散加权成像(DWI)在早期均显示病灶,其中部分序列表现不典型.经规范抗血小板、调脂及危险因素控制等治疗后,随访均显示眼肌麻痹症状完全恢复,预后良好.结论 核间性眼肌麻痹及核下型眼肌麻痹是中脑梗死的少见首发表现,早期结合神经系统查体及颅脑MRI、DWI检查有助于明确诊断并指导规范治疗,改善患者预后.

摘要：目的 探讨孕妇褪黑素受体1B(MTNR1B)基因rs10830963、rs3781637、rs3781638位点多态性对新生儿妊娠结局的影响.方法 采用前瞻性研究,通过整群抽样法选择新生儿妊娠结局不良(早产儿、低出生体重儿、巨大儿)的268例孕妇作为结局不良组,同期选取新生儿健康的孕妇268例作为结局良好组.收集两组基线资料,采集外周血并用改进的多重连接酶检测反应技术检测MTNR1B基因多态性.用多因素Logistic回归模型分析孕妇MTNR1B基因多态性对新生儿不良妊娠结局的影响,并引入相乘交互项评估其与妊娠期糖尿病(GDM)的交互作用.结果 两组MTNR1B rs3781637基因型频率和等位基因频率比较差异均有统计学意义(P均<0.05).调整孕妇年龄、孕前BMI、孕期增重、流产史、胚胎停育史、合并GDM、胎膜早破等混杂因素后,MTNR1B基因rs3781637位点在显性模型中,携带CT/TT基因型孕妇发生新生儿不良妊娠结局的风险较携带CC基因型者低(OR=0.852,95%CI:0.731～0.995,P<0.05);在隐性模型中,携带TT基因型孕妇发生新生儿不良妊娠结局的风险较携带CC/CT基因型者低(OR=0.635,95%CI:0.528～0.765,P<0.05).分层分析结果显示,MTNR1B基因rs3781637位点在CT基因型(OR=0.321,95%CI:0.114～0.902)、TT基因型(OR=0.682,95%CI:0.363～0.986)、T等位基因(OR=0.265,95%CI:0.117～0.600)、隐性模型TT(OR=0.270,95%CI:0.109～0.669)中,未合并GDM者发生新生儿不良妊娠结局的风险低于合并GDM者(P均<0.05).相乘交互项检验结果显示,在TT基因型(OR=0.253,95%CI:0.081～0.782)、T等位基因(OR=0.452,95%CI:0.223～0.923)、显性模型CT/TT(OR=0.423,95%CI:0.192～0.946)、隐性模型CC/CT和TT(OR分别为0.342、0.263,95%CI:0.172～0.683,0.102～0.673)中,MTNR1B基因rs3781637位点多态性与GDM存在相乘交互作用(P均<0.05).结论 孕妇MTNR1B基因rs3781637位点多态性是新生儿妊娠结局的影响因素,其中T等位基因及TT基因型可能为保护性因素,该保护作用与GDM存在相乘交互作用.

摘要：目的 探讨复发性巨大子宫内膜息肉的临床特点、诊断要点、治疗策略及术后管理方法,提高对该类疾病的认识.方法 回顾性分析1例复发性巨大子宫内膜息肉患者的临床资料,包括病史、影像学表现、实验室检查结果、手术方式、病理学特点及术后随访情况,并结合相关文献进行讨论.结果 患者女,27岁,既往有多次子宫内膜息肉复发史,因盆腔包块及不规则阴道流血就诊.超声及盆腔磁共振成像提示宫腔内巨大占位性病变,影像学表现与妊娠滋养细胞疾病相似,术前血清人绒毛膜促性腺激素轻度升高、糖类抗原125明显升高.经剖腹探查明确病变来源,术后病理检查确诊为巨大子宫内膜息肉.术后给予激素调节治疗并联合促性腺激素释放激素类似物处理,随后放置左炔诺孕酮宫内释放系统进行长期管理,随访未见明显复发.结论 复发性巨大子宫内膜息肉临床少见,影像学表现复杂,易与妊娠滋养细胞疾病及子宫内膜恶性病变混淆.诊断需结合病史、实验室检查、影像学及病理学结果综合判断.针对复发及潜在恶变风险,应在规范治疗基础上制定个体化的长期随访与管理策略.

摘要：目的 探讨基于弥散加权成像(DWI)、T2*弛豫时间定量成像(T2* mapping)及磁敏感加权成像(SWI)的多模态磁共振成像(MRI)在前列腺癌(PCa)与前列腺增生(BPH)鉴别诊断中的应用价值.方法 回顾性纳入PCa患者35例作为PCa组,BPH患者45例作为BPH组.所有患者行前列腺常规MRI及DWI、T2* mapping、SWI检查,分别获取表观扩散系数(ADC)值、T2*值及钙化灶、微出血灶数量.比较两组各参数差异,采用多元Logistic回归构建联合诊断模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价各参数单独及联合模型的鉴别诊断效能.结果 PCa组ADC值、T2*值均低于BPH组,微出血灶数量高于BPH组(P均<0.05);两组钙化灶数量比较差异无统计学意义(P>0.05).基于ADC值、T2*值及微出血灶数量分别构建单一参数诊断模型,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.930、0.866及0.661.采用多元Logistic回归分析构建的ADC值+T2*值联合模型及ADC值+T2*值+微出血灶数量联合模型AUC均为0.961,两种联合模型的AUC均优于单独ADC值模型及单独T2*值模型(P均<0.05).结论 基于DWI、T2* mapping及SWI的多模态磁共振成像可提高前列腺癌与前列腺增生的鉴别诊断能力,其中DWI与T2* mapping的联合应用表现出较高的诊断价值.

摘要：目的 探讨神经表皮生长因子样分子1(NELL1)低表达是否通过黏着斑激酶(FAK)信号通路影响胶质母细胞瘤(GBM)细胞的恶性生物学行为.方法 培养人脑星形胶质细胞(SVGP12细胞)、人GBM细胞(A172、U251细胞),用Western blotting法检测不同类型细胞中NELL1蛋白表达以筛选实验细胞.取筛选后的实验细胞随机分为阴性对照组及NELL1敲低1组、NELL1敲低2组,分别感染阴性对照病毒及NELL1干扰慢病毒颗粒(Sh1、Sh2),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting法检测NELL1敲低效率.克隆形成实验、CCK-8实验检测细胞增殖[克隆形成数、光密度(OD)值],Annexin V-APC/PI双染法检测细胞凋亡,Traswell实验检测细胞迁移,Western blotting法检测磷酸化FAK(p-FAK)及上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Snail表达.结果 与SVGP12细胞比较,A172、U251细胞中NELL1蛋白相对表达量高(P均<0.05),A172细胞中NELL1蛋白相对表达量低于U251细胞,为保证实验的科学性选择A172细胞进行后续实验.与阴性对照组比较,NELL1敲低1、2组NELL1 mRNA及蛋白相对表达量低(P均<0.05),克隆形成数少(P均<0.05),培养24、48、72 h的OD值低(P均<0.05),凋亡率高(P均<0.05),穿膜细胞数少(P均<0.05),p-FAK、E-cadherin、N-cadherin、Snail蛋白表达低(P均<0.05).结论 敲低NELL1可能通过调控FAK信号通路促进EMT,从而抑制GBM细胞增殖与迁移,并诱导细胞凋亡.

摘要：孤独症谱系障碍(ASD)是一类起病于儿童期的神经发育性障碍,其神经生物学机制尚未完全阐明.磁共振成像技术因其无创性和多参数优势,在揭示儿童ASD脑结构、白质连接、功能网络及神经化学异常方面发挥了重要作用.在儿童ASD磁共振影像学研究中,结构磁共振成像和扩散张量成像相关研究涉及多脑区结构及白质微结构异常,并提示其具有性别依赖性和发育动态性;磁共振波谱成像研究集中于兴奋性与抑制性神经传递相关代谢物的异常变化;血氧水平依赖功能磁共振成像研究主要围绕功能连接模式及其可塑性特征展开.近年来,多模态MRI融合及人工智能方法在ASD神经亚型识别和辅助诊断中的应用不断增加,但其临床推广仍受到结果异质性、样本代表性不足及方法学标准化有限等因素的影响.对儿童ASD多模态磁共振影像学特征进行深入研究,可为进一步理解其神经生物学基础及优化临床评估提供客观依据.

摘要：目的 基于沉默调节蛋白1/叉头框蛋白O1(SIRT1/FOXO1)信号通路,探讨白藜芦醇(Res)减轻氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导原代皮层神经元损伤的作用机制.方法 体外培养原代皮层神经元,构建氧糖剥夺(OGD/R)模型,加入不同浓度Res干预后用CCK-8法检测神经元存活率,筛选Res最佳实验浓度.取OGD/R神经元模型,随机分为OGD/R组、OGD/R+Res组、OGD/R+Res+SIRT1抑制剂组(OGD/R+Res+EX527组),并取部分正常细胞作为对照组(Norm组).OGD/R+Res组加入最佳实验浓度Res、OGD/R+Res+EX527组加入最佳实验浓度Res+25 μmol/L的EX527,培养24 h.CCK-8法检测皮层神经元存活率,用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、自噬相关基因微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA表达,用Western blotting法检测SIRT1/FOXO1信号通路相关蛋白及自噬相关标志蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62表达,用免疫荧光染色法检测自噬体形成情况(LC3阳性细胞).结果 根据神经元存活率选用20 μmol/L作为Res的最佳实验浓度.与Norm组比较,OGD/R组SIRT1、LC3 mRNA表达高,但差异无统计学意义(P均>0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+Res组SIRT1、LC3 mRNA表达高(P均<0.05);与OGD/R+Res组比较,OGD/R+Res+EX527组SIRT1、LC3 mRNA表达低(P均<0.05).与Norm组比较,OGD/R组SIRT1、FOXO1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ高,而p62 蛋白表达低(P均<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+Res组SIRT1 蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ高,而FOXO1、p62蛋白表达低(P均<0.05);与OGD/R+Res组比较,OGD/R+Res+EX527组SIRT1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ低,而FOXO1、p62蛋白表达高(P均<0.05).与Norm组比较,OGD/R组LC3阳性细胞比例高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+Res组LC3阳性细胞比例高(P<0.05);与OGD/R+Res组比较,OGD/R+Res+EX527组LC3阳性细胞比例低(P<0.05).结论 Res可能通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,促进自噬,从而减轻OGD/R诱导的原代皮层神经元损伤.

摘要：中枢神经系统(CNS)疾病是一类以进行性神经元丢失和突触功能障碍为特征的多因素疾病,发病机制复杂.左归丸具有滋阴补肾、益精填髓之效,主治真阴不足证,通过多靶点、多通路在CNS疾病中发挥神经保护与修复作用.在阿尔茨海默病中,其主要通过抑制β淀粉样蛋白产生与聚集、抗神经炎症、抑制细胞凋亡、抗氧化应激及调节表观遗传修饰等途径改善病理进程;在缺血性卒中中,其作用机制涉及抗氧化应激与抗神经炎症、促进神经营养因子分泌及促进神经与血管再生修复;在多发性硬化中,其可通过抗神经炎症与免疫调节、抑制轴突再生抑制信号通路等机制来缓解疾病.深入了解左归丸治疗CNS疾病的作用机制,可为该方的进一步研究与临床推广提供依据.

摘要：目的 基于网络药理学及生物信息学分析筛选消银颗粒治疗银屑病的核心靶基因,并探讨其潜在作用机制.方法 通过中药系统药理学数据库筛选消银颗粒潜在活性成分与靶基因,GeneCards数据库获取银屑病相关靶基因,取二者交集获得消银颗粒与银屑病共同作用靶基因.将共同作用靶基因上传至STRING在线数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,采用Cytoscape进行拓扑分析,筛选消银颗粒治疗银屑病的核心靶基因;通过Metascape平台对核心靶基因进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.基于GEO数据库筛选银屑病皮损与正常皮肤的差异表达基因,并与药物作用靶基因取交集以进一步锁定关键核心靶基因.结果 共筛选得到消银颗粒活性成分197种、作用靶基因241个,银屑病相关靶基因4 024个,取交集后获得124个共同靶基因.PPI网络分析结果显示,脂肪酸结合蛋白5(FABP5)、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、环氧合酶2(PTGS2)等8个基因为核心靶基因.GO与KEGG富集分析显示,核心靶基因主要参与炎症反应调控、免疫应答及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-AKT、白细胞介素17(IL-17)、脂质与动脉粥样硬化等信号通路.GEO分析共获得90个差异表达基因,与药物靶基因取交集得到FABP5为关键核心靶基因.结论 消银颗粒治疗银屑病的核心靶基因为FABP5,其治疗作用可能通过多成分、多靶点、多通路协同调控机制实现.

摘要：周围神经阻滞作为加速康复外科理念下重要的镇痛手段,因其镇痛效果确切、可减少阿片类药物使用而被广泛应用于围手术期镇痛管理.然而,随着神经阻滞作用消退,部分患者可出现疼痛突然加重且明显超出术后预期的神经阻滞后爆发痛,严重影响镇痛效果及术后康复.神经阻滞后爆发痛的发生受多种因素影响,包括患者个体特征、手术及麻醉方式、心理与认知状态等,其病理生理机制涉及中枢敏化、外周神经兴奋性改变、炎症级联反应、小胶质细胞激活以及局部麻醉药和操作相关的神经损伤等多个环节.针对上述机制,近年来在优化局部麻醉药及佐剂、改进神经阻滞方式、实施围手术期多模式镇痛策略以及加强术前教育与高危人群管理等方面取得了一定研究进展.对神经阻滞后爆发痛的危险因素、病理生理机制及防治策略的研究进展进行探讨,可为临床优化围手术期疼痛管理、降低神经阻滞后爆发痛发生风险提供参考.