肩袖撕裂患者肩胛骨运动障碍的表面肌电图评价摘要:背景:肩袖撕裂是一种常见的肩关节疾病,严重影响患者的生活质量.表面肌电图可以提供肌肉运动时的电生理信息,目前有不少研究将表面肌电图用于评估肩胛骨运动状态,其研究多集中于运动员、偏瘫患者等特殊人群,但在肩袖撕裂患者中的应用尚不多见.
目的:采用表面肌电图检测,比较正常人及肩袖撕裂患者肩胛骨周围肌肉的运动模式差异,探讨肩袖撕裂患者肩胛骨运动障碍的发生机制,为建立临床康复训练方法提供依据.
方法:选择2021年9月至2023年2月在上海中医药大学附属光华医院就诊的小型肩袖撕裂患者40例纳入试验组,并设置无肩关节疾病的对照组40例.统计人口学和临床资料,使用表面肌电检测,运用最大主动等长收缩法(MVIC),在患者肩关节前屈、外展、体侧外旋时,进行上斜方肌、中斜方肌、下斜方肌和前锯肌的%MVIC测试,每个动作重复测试3次,计算上斜方肌/下斜方肌、上斜方肌/中斜方肌和上斜方肌/前锯肌的%MVIC平均值比值,并进行组间对比.
结果与结论:①与对照组相比,试验组在进行前屈、外展、体侧外旋3个动作时,上斜方肌/下斜方肌、上斜方肌/中斜方肌、上斜方肌/前锯肌的%MVIC比值均明显升高,差异有显著性意义(均P<0.05);②结果表明,肩袖撕裂患者的肩胛骨运动障碍机制可能是斜方肌和前锯肌被过度激活,从而导致运动失衡.
肩袖撕裂肩胛骨运动障碍表面肌电肌肉平衡工程化组织构建
卵巢早衰动物模型卵巢组织与卵巢早衰患者外周血中6种miRNAs的表达变化摘要:背景:研究表明,在大鼠卵巢早衰模型中呈现部分microRNAs(miRNAs)显著下调的表达特征,而这些miRNAs的过表达能够有效缓解卵巢早衰症状.因此,深入研究miRNAs作为潜在辅助生物标志物具有重要的学术价值和临床意义,可为卵巢早衰诊断提供更为稳定和可靠的参考依据.
目的:探究卵巢早衰动物模型卵巢组织与卵巢早衰患者外周血中6种miRNAs的表达变化是否具有一致性,验证6种miRNAs的临床诊断潜力.
方法:①将20只Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、卵巢早衰组(n=10),卵巢早衰组通过腹腔注射顺铂[1 mg/(kg·d),连续注射14 d]的方式建立卵巢早衰模型.造模结束后取材,ELISA法检测两组大鼠血清中促卵泡生成素、雌二醇、抗缪勒管激素水平,苏木精-伊红染色观察卵巢组织形态,Q-PCR检测卵巢组织中miR-10a-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-126-3p、miR-144-3p和miR-144-5p表达.②纳入10例卵巢早衰患者与10例健康对照女性,年龄均<40岁,采用化学发光法检测两组受试者外周血中促卵泡生成素、雌二醇及抗缪勒管激素水平,Q-PCR检测外周血中miR-10a-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-126-3p、miR-144-3p和miR-144-5p表达.通过受试者工作特征曲线系统评估人类血液样本中6种miRNAs的效应量及诊断效能分析.
结果与结论:①与正常组相比,卵巢早衰组大鼠血清中促卵泡生成素水平升高(P<0.05),雌二醇和抗缪勒管激素水平下降(P<0.05).苏木精-伊红染色显示,与正常组相比,卵巢早衰组大鼠卵巢中卵泡数量明显减少.Q-PCR检测显示,与正常组相比,卵巢早衰组大鼠卵巢组织中miR-10a-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-126-3p、miR-144-3p和miR-144-5p表达均下调(P<0.05).②与健康对照组比较,卵巢早衰患者外周血中促卵泡生成素水平升高(P<0.05),雌二醇和抗缪勒管激素水平下降(P<0.05).Q-PCR检测显示,与健康对照组比较,卵巢早衰患者外周血中miR-10a-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-126-3p、miR-144-3p和miR-144-5p表达均下调(P<0.05).受试者工作特征曲线显示6种miRNAs均展现出优异的诊断区分能力(敏感性100%,特异性100%),具备作为高特异性分子标志物的临床应用潜力.③结果表明,该6种miRNAs不仅可作为卵巢早衰的潜在生物标志物,还具备较高的临床诊断价值.
卵巢早衰miRNAs外泌体细胞外囊泡外周血动物模型卵巢早衰患者组织构建
芳香温通法配伍干预防治心脏组织炎性衰老摘要:背景:炎性衰老是自然衰老进程中机体呈现的低水平促炎状态,与心血管疾病等相关增龄性疾病的发生密切相关,目前尚缺乏以心脏炎性衰老为核心机制进行系统阐释的理论框架.
目的:应用数据挖掘和网络药理学方法分析中医古籍中治疗心脏衰老的遣方用药规律,探索核心药物可能的作用机制.
方法:①收集和整理从《中华人民共和国药典》2020年版、《中药学》第10版教材及《中医方剂大辞典》收录的中医古代医典著作中治疗心脏衰老病的方剂,对它们进行中药频数性味归经统计、关联规则分析以及聚类分析,筛选治疗心脏衰老的核心药对.进一步建立核心药对-活性成分-疾病-共有靶点网络模型,进行GO富集分析和KEGG信号通路分析.此外,借助分子对接及动力学模拟评估潜在关键靶标与活性成分之间的结合能力与稳定性.②验证实验:将60只C57BL/6小鼠随机分为3组干预:空白组(n=20)灌胃给予蒸馏水,麝香-附子低剂量组(n=20)灌胃给予2.64 g/kg麝香-附子,麝香-附子高剂量组(n=20)灌胃给予5.28 g/kg麝香-附子,每天1次,连续给药7 d.末次给药结束后,眼眶取血分离血清,分别获得不含药血清与麝香-附子低、高剂量含药血清.将第3代人心室肌细胞株AC16分3组处理,分别加入不含药血清与麝香-附子低、高剂量含药血清,CCK-8法检测细胞活力.将第3代人心室肌细胞株AC16分4组处理,对照组加入PBS;其余3组分别加入不含药血清与麝香-附子低、高剂量含药血清处理48 h,然后加入肿瘤坏死因子α处理4 h(诱导炎症模型),Western Blot检测核因子κB抑制蛋白、磷酸化核因子κB抑制蛋白、核因子κB p65、核因子κB p50蛋白表达.
结果与结论:①从《中华人民共和国药典》2020年版中共发现268首方剂,剔除不同著作中重复收录及非治疗心脏衰老处方后,最终筛选出88首方剂,涉及36味中药.其中,药物使用频数较高的为肉桂、干姜、附子、薤白、麝香,这些药物性味以辛温为主,归心、肾和肝经,以芳香温通法治则为主.关联规则分析共得到4条强关联药组,支持度较高的为"麝香-附子""肉桂-干姜""干姜-附子"和"薤白-瓜蒌"(置信度≥90%),因子分析共提取4个公因子,体现了历代医家芳香温通的治疗思想,这4个核心药对可能通过影响炎症信号通路来减缓心脏衰老,它们的作用与心脏衰老标志物炎症占比较高相关.选取药对麝香-附子进行分子对接,结果显示关键靶点与该药对核心成分之间具有良好的结合能力及稳定性.②CCK-8检测显示,麝香-附子药对含药血清具有较高的细胞相容性.Western Blot检测显示,与对照组相比,肿瘤坏死因子α干预能显著导致核因子κB抑制蛋白磷酸化,释放核因子κB(p65/p50的二聚体)转入细胞核,表明炎症损伤模型建立成功;而麝香-附子药对低、高剂量含药血清干预能明显抑制肿瘤坏死因子α诱导的核因子κB抑制蛋白及细胞核中核因子κB(p65/p50)的上调.③结果表明,中医古籍中治疗心脏衰老主要以芳香温通法为治疗原则,其中以麝香-附子核心药对为主,该药对可能通过抑制炎性信号延缓心脏衰老的发展.
芳香温通法心脏炎性衰老药对用药规律麝香-附子炎症信号
中等强度运动改善高尿酸血症小鼠肾脏损伤与炎症反应摘要:背景:高尿酸血症会引发肾脏损伤和炎症信号通路的激活,导致肾小球肥大与肾功能恶化,运动作为非药物治疗手段可调节尿酸排泄蛋白表达,但运动对高尿酸血症的调节机制尚未明确.
目的:探讨中等强度运动对高尿酸血症的潜在作用及分子机制.
方法:①运用孟德尔随机化分析方法,以布里斯托大学英国医学研究理事会综合流行病学部门开发数据库中的中等强度运动数据集(ukb-a-508、ukb-b-4710)作为暴露因素,血清尿酸水平数据集(ebi-a-GCST90018977)作为结局指标;同时纳入芬兰基因组学和个性化医学研究项目FinnGen的痛风数据集(finn-b-GOUT、finn-b-M13_GOUT)作为另一结局指标,用于探究中等强度运动与痛风、尿酸水平三者之间的潜在关联.②开展动物实验探究中等强度运动与高尿酸血症之间的具体机制,设置空白对照组、中等强度运动+空白组、高尿酸血症组和中等强度运动+高尿酸血症组,对实验C57BL/6小鼠进行为期8周中等强度跑台训练后,检测血清尿酸、肌酐、尿素氮生化指标,采用苏木精-伊红染色观察肾脏组织病理变化,同时采用qRT-PCR和Western blot分析核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3、Caspase-1、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素11基因及蛋白表达水平.
结果与结论:①孟德尔随机化结果表明,中等强度运动与痛风以及血清尿酸水平均呈现出显著负相关关系(P<0.05);②与空白对照组相比,高尿酸血症组血清尿酸、肌酐与血尿素氮水平显著上升(P<0.05);③与空白对照组相比,高尿酸血症组出现肾小球肥大、肾小管上皮细胞空泡变性及炎性细胞浸润等病理变化;④与空白对照组相比,高尿酸血症组核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3、白细胞介素1β、白细胞介素18 mRNA表达以及核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3、Caspase-1、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素11蛋白表达显著上调(P<0.05);⑤中等强度运动干预后,中等强度运动+高尿酸血症组上述检测指标均显著降低(P<0.05),肾脏组织形态有所改善.结果表明,中等强度运动可降低高尿酸血症小鼠尿酸水平,改善肾脏损伤.此外,中等强度运动可抑制核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3/Caspase-1/白细胞介素1β信号通路的激活,减轻肾脏炎症反应.
高尿酸血症中等强度运动核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体炎症反应肾功能
雷洛昔芬对去势大鼠牙槽骨重吸收的影响摘要:背景:由于体内雌激素水平下降,绝经后女性罹患牙槽骨骨质疏松症的风险显著攀升.雷洛昔芬作为一种潜在的治疗手段,初步发现对牙槽骨骨质疏松具有积极影响.
目的:探讨雷洛昔芬对去卵巢大鼠牙槽骨吸收的影响.
方法:将45只雌性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组以及雷洛昔芬组,后2组采用卵巢摘除造模,雷洛昔芬组大鼠术后腹腔注射10 μL盐酸雷洛昔芬(5 mg/kg),在首次给药后2周重复注射1次,共计注射2次.术后2个月,采用Micro-CT扫描大鼠磨牙及牙槽骨,分析骨微结构参数:骨矿化密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量以及骨小梁间隙,然后大鼠牙槽骨进行苏木精-伊红染色、骨钙素免疫组织化学染色以及抗酒石酸酸性磷酸酶染色.
结果与结论:①与模型组相比,雷洛昔芬组大鼠牙槽骨骨密度呈现上升趋势(P<0.05),雷洛昔芬组骨体积分数和骨小梁厚度均显著升高(P<0.05),骨小梁间隙和骨小梁数量均显著降低(P<0.05);②苏木精-伊红染色显示,与模型组相比,雷洛昔芬组大鼠牙槽骨结构得到显著改善,新骨形成区域明显增多(P<0.05);③免疫组织化学染色显示,与模型组相比,雷洛昔芬组骨钙素阳性细胞数量显著增加(P<0.05),染色强度也明显增强;④抗酒石酸酸性磷酸酶染色显示,与模型组相比,雷洛昔芬组破骨细胞活性减弱,骨质流失减少.结果表明:雷洛昔芬能够显著抑制去势大鼠牙槽骨骨吸收,防止牙槽骨结构破坏,从而有效延缓牙槽骨骨质疏松的进展.
绝经后骨质疏松症雷洛昔芬牙槽骨骨质疏松雌激素选择性雌激素受体调节剂
缺血预处理影响运动表现的系统评价与多层次荟萃分析摘要:目的:运动表现提升一直是体育科学关注的焦点.缺血预处理作为一种非药物干预手段已被证实可提升运动表现,然而其效果在不同研究中存在分歧,影响因素尚不明确.此项研究旨在对缺血预处理结合运动的原创研究进行系统荟萃分析,探讨其实际效应及潜在调节机制.
方法:依据《系统综述与元分析优先报告条目》规范,于2024-09-04检索Web of Science核心合集、PubMed、Embase与中国知网数据库,以"ischemic preconditioning,performance,sport,缺血预处理"等为关键词.纳入标准:①非疾病人群;②缺血预处理对照为假性缺血预处理或无缺血处理;③结局指标包括平衡、跳跃、力量、氧亏、功率、重复次数、计时成绩、力竭时间与摄氧量等;④研究类型为随机对照试验或随机交叉研究.采用Cochrane Risk of Bias 2.0与GRADE评估偏倚风险与证据等级;使用R 4.3.3中的"meta""metafor"以及"clubSandwich"包进行多层次效应合并、发表偏倚检验、亚组及回归分析.
结果:共纳入90篇文献,1 439名受试者,年龄在18-70岁.①相比假性缺血预处理或空白对照,缺血预处理可有效提高运动表现[ES=0.13,95%CI(0.06,0.21),P<0.01,Q=427,I2-Level 2=0%,I2-Level 3=9.13%,I2-Level 4=5.74%,PI(-0.18,0.44),低证据等级].②亚组组间分析发现缺血预处理组 vs.空白对照组的效果提升显著大于(P=0.02)缺血预处理组 vs.假性缺血预处理组[ESCON=0.22,95%CI(0.12,0.33),P<0.01;ESSHAM=0.10,95%CI(0.02,0.18),P<0.01].③不同能量代谢特点(无氧或有氧运动)、运动经验水平、性别组间未发现显著差异.④缺血预处理方案中,发现仅1篇的1×5 min方案显著大于其余所有方案(P=0.01).组内差异发现,仅3×5 min[ES=0.14,95%CI(0.03,0.26),P<0.01]、4×5 min[ES=0.10,95%CI(0.00,0.21),P=0.02]方案在统计学上显著.⑤久坐不动者[ES=0.14,95%CI(-0.10,0.39,P=0.03]、休闲活动者[ES=0.15,95%CI(0.03,0.27),P=0.02]、发展或训练中受试者[ES=0.19,95%CI(0.04,0.33),P=0.01]的运动表现显著提高;高度训练或国家级运动员、精英或国际级运动员,以及世界级运动员的运动表现变化均不显著.仅男性受试者[ES=0.20,95%CI(0.10,0.30),P<0.01]在统计学上显著.
结论:缺血预处理对运动表现的提升效果微弱,且存在显著的安慰剂效应(心理作用).缺血预处理方案(缺血再灌注时长)也是影响运动表现的一个调节因子,其中3×5 min或4×5 min的方案效果最佳.运动经验水平较低的男性反应更为显著,但性别、经验以及年龄作为调节因子尚无明确统计学结果支持.未来研究应加强对安慰剂效应的控制,采用标准化的缺血和再灌注方案深入探索缺血预处理的独立效应与适用边界.
缺血力量血流有氧能力计时赛输出功率力竭测试运动表现Meta荟萃多层次荟萃
如何让您的研究脱颖而出:提升文章影响力与知名度的策略摘要:在当今竞争激烈的学术环境中,发表高质量的研究成果只是第一步.更重要的是,如何让您的研究被更多人看到并产生影响力.提高您所发表文章的使用率和读者数量对于提升您的研究知名度至关重要.要做到这一点,作者需要在文章撰写时,确保所有的研究内容都能在谷歌和其他搜索引擎的搜索结果中被看到并获得较高的排名.搜索引擎优化(SEO)是保持研究成果长期使用的关键因素之一.作者可以通过以下技巧在文章层面优化搜索结果方面发挥关键作用.
影响力知名度
三种失眠小鼠模型制备方法的比较与评价摘要:背景:稳定的动物失眠模型是研究失眠机制和抗失眠药物研发的重要工具.化学法结合物理方法构建失眠模型为动物失眠模型提供了良好的造模方法.
目的:比较化学方法(对氯苯丙氨酸法)、物理方法(水环境睡眠剥夺法)和化学联合物理方法(对氯苯丙氨酸联合水环境睡眠剥夺法)构建小鼠失眠模型,探索最佳的造模方法.
方法:将C57小鼠分别按照雄、雌性别随机分成空白组(不做处理)、对氯苯丙氨酸组、水平台组、对氯苯丙氨酸+水平台组,每组12只(雌、雄各半).对氯苯丙氨酸组小鼠每天腹腔注射400 mg/kg对氯苯丙氨酸混悬液,连续3 d;水平台组小鼠连续3 d放入水环境睡眠剥夺平台中;对氯苯丙氨酸+水平台组小鼠放入睡眠剥夺平台中,且连续3 d腹腔注射400 mg/kg 对氯苯丙氨酸混悬液.造模3 d后,对小鼠进行旷场实验、尼氏染色观察下丘脑及海马区神经元数量,酶联免疫吸附法检测血清中5-羟色胺、γ-氨基丁酸、多巴胺水平.
结果与结论:①与空白组小鼠比较,3种模型组雄性小鼠的总路程、中心进入次数、平均速度和站立次数均呈上升趋势,其中对氯苯丙氨酸+水平台组变化最为明显(P<0.05或P<0.01);3种模型组雌性小鼠总路程、中心进入次数、平均速度和站立次数均呈上升趋势;②3种造模方法都可以减少小鼠下丘脑、海马区神经元数量,其中对氯苯丙氨酸+水平台组雌性小鼠神经元数量减少最为明显,神经元损伤最为严重;③与空白组相应性别小鼠比较,对氯苯丙氨酸+水平台组雌性小鼠血清3项指标变化更显著,5-羟色胺、γ-氨基丁酸显著降低(P<0.05),多巴胺水平显著升高(P<0.01).结果说明:对氯苯丙氨酸联合水平台环境法建立的失眠模型对雌性小鼠相对更可靠、稳定,能为失眠研究提供较为理想的动物模型.
失眠动物模型对氯苯丙氨酸水环境睡眠剥夺多巴胺小鼠
非编码RNA调控骨关节炎铁死亡的分子机制摘要:背景:尽管非编码RNA及铁死亡在骨关节炎发生发展中的作用已被初步确立并成为研究热点,但目前研究仍面临诸多挑战.
目的:系统分析并综述非编码RNA在调控骨关节炎铁死亡过程中作用,并汇总相关研究进展.
方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库、PubMed数据库建库至2024年12月发表的相关文献,以"骨关节炎,非编码RNA,微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA、铁死亡"为中文检索词,以"osteoarthritis,non-coding RNA,microRNA,long non-coding RNA,circular RNA,ferroptosis"为英文检索词进行检索,排除陈旧以及重复的观点,将检索到的文献进行整理,选取86篇文献进行综述.
结果与结论:①长链非编码RNA、环状RNA可作为内源性竞争RNA结合微小RNA,从而调控铁死亡相关基因的表达水平,进而影响骨关节炎发生;②铁死亡的发生机制主要涉及铁代谢紊乱、脂质过氧化以及抗氧化系统崩溃,其中脂质过氧化是核心生化特征;③软骨细胞铁死亡的发生可加剧骨关节炎病理进展;④目前非编码RNA通过调控铁死亡影响骨关节炎的研究还处于早期阶段,未来还需大量研究验证其作为生物诊断标志物以及治疗靶点的可行性.
骨关节炎非编码RNA微小RNA长链非编码RNA环状RNA铁死亡氧化应激脂质过氧化抗氧化系统铁代谢
菟丝子总黄酮抑制激素性股骨头坏死的成骨细胞凋亡摘要:背景:PI3K/Akt通路作为一种胞内细胞转导通路,对于细胞增殖、生长与代谢的调控都有着密切的关系.菟丝子作为补肾中药,其总黄酮成分具有潜在骨保护作用,但具体分子机制尚未明确.
目的:通过网络药理学结合体外实验的方式探讨菟丝子总黄酮对地塞米松致成骨细胞凋亡的保护作用及潜在的分子作用机制.
方法:采用网络药理学的方法,对菟丝子治疗股骨头坏死的潜在靶点以及信号通路进行预测分析,并进行细胞学验证.体外培养hFOB1.19细胞,分别用不同质量浓度的菟丝子总黄酮(0,25,50,100,200,400和600 μg/mL)处理24 h,CCK-8法检测细胞存活率,筛选后续菟丝子总黄酮的处理剂量.将hFOB1.19细胞分为对照组、地塞米松组、菟丝子总黄酮各剂量组(分别加入100,200,400 μg/mL菟丝子总黄酮和2 μmol/L地塞米松)及菟丝子总黄酮+LY294002组(加入菟丝子总黄酮400 μg/mL和PI3K 抑制剂LY294002 10 μmol/L)6组.处理结束后,采用CCK-8法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率,免疫荧光测定凋亡相关蛋白表达,DCFH-DA探针测定活性氧水平,Western Blot测定PI3K/Akt通路相关蛋白表达.
结果与结论:①网络药理学结果表明,菟丝子的作用靶点可能与调控肿瘤坏死因子、肿瘤蛋白p53、白细胞介素6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、血管内皮生长因子A、半胱天冬酶3、白细胞介素1β、缺氧诱导因子1α表达以及PI3K/Akt通路有关;②CCK-8结果表明,菟丝子总黄酮在一定范围内能够促进hFOB1.19细胞的增殖,且菟丝子总黄酮能够缓解地塞米松对hFOB1.19细胞增殖的抑制作用;③菟丝子总黄酮能够抑制地塞米松诱导的细胞凋亡和活性氧水平升高,降低Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达以及活性氧水平,增加Bcl-2蛋白表达;④与地塞米松组相比,菟丝子总黄酮能增强p-PI3K和p-Akt蛋白表达;⑤PI3K抑制剂LY294002逆转了菟丝子总黄酮对地塞米松处理细胞凋亡和活性氧水平的影响.结果表明,菟丝子总黄酮能够减弱地塞米松介导的hFOB1.19细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt通路有关.
菟丝子总黄酮网络药理学成骨细胞凋亡PI3K/Akt信号通路
鹿角胶调控肠道菌群-胆汁酸代谢通路改善激素性股骨头坏死模型大鼠的机制摘要:背景:鹿角胶含有的核心蛋白聚糖等成分可入骨,调节肠道菌群及胆汁酸代谢,经肠-骨轴信号传导,在改善激素性股骨头坏死的骨代谢异常中具有潜在价值.
目的:验证鹿角胶对激素性股骨头坏死模型大鼠的干预作用及其通过"肠-骨轴"发挥保护作用的潜在机制.
方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和鹿角胶组,后2组大鼠每周前3 d臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠,持续3周,诱导激素性股骨头坏死模型.鹿角胶组大鼠同期开始给予鹿角胶灌胃,对照组、模型组灌胃等体积纯净水,连续干预6周.使用苏木精-伊红和Masson染色观察股骨头病理学变化;ELISA法检测血清白细胞介素1β水平;Western blot法检测股骨头Runt相关转录因子2和Ⅰ型胶原a1蛋白表达;16SrDNA测序分析肠道菌群多样性,并结合前期粪便代谢组学数据进行联合分析.
结果与结论:①与模型组相比,鹿角胶干预显著降低了股骨头空骨陷窝率和脂肪细胞浸润,增加胶原纤维含量并改善骨小梁结构(P<0.05),显著下调大鼠血清白细胞介素1β水平,并上调股骨头Runt相关转录因子2和Ⅰ型胶原a1蛋白的表达(P<0.05).②肠道菌群分析显示,与模型组相比,鹿角胶干预在门水平降低了Firmicutes的相对丰度;在属水平上显著改变了Candidatus_Saccharimonas、Turicibacter、Fusobacterium和UCG_007等菌属的丰度.③Spearman相关性分析表明,Candidatus_Saccharimonas与Β-鼠胆酸、胆酸和胆汁酸呈正相关,而Turicibacter、Fusobacterium和UCG_007分别与Β-鼠胆酸、胆酸及牛磺酸呈负相关.④KEGG通路富集分析进一步揭示,次级胆汁酸生物合成、初级胆汁酸生物合成及牛磺酸代谢通路显著富集(P<0.05).⑤结果说明,鹿角胶可能通过调控肠道菌群及其相关代谢物,影响胆汁酸和牛磺酸代谢通路,缓解糖皮质激素诱导的股骨头损伤.
鹿角胶激素性股骨头坏死肠-骨轴肠道菌群胆汁酸代谢
电针改善溃疡性结肠炎小鼠炎性病理进程及肠道完整性摘要:背景:针灸是治疗溃疡性结肠炎的重要方法之一,但作用机制尚不明确.
目的:探讨电针对小鼠溃疡性结肠炎病理进程及辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫稳态失衡的调控机制,解析电针对促炎-抗炎细胞亚群动态平衡的重构作用及与核受体信号通路的交互关系.
方法:将60只C57BL/6雄性小鼠分为正常组、模型组、假电针组、电针组及西药组5组(n=12),除正常组外,其余组连续自由饮用7 d 3%葡聚糖硫酸钠溶液诱导溃疡性结肠炎模型.电针组刺激"足三里(ST36)""天枢(ST25)"穴位(20 min/d×7 d);假电针组将电针在"足三里"及"天枢"穴位浅刺至皮下,全程避免行针手法操作,电极装置处于非激活状态;西药组予美沙拉嗪溶液(33.4 g/kg)灌胃.干预结束后测量小鼠体质量及结肠长度,评估疾病活跃程度和结肠黏膜损伤等级,苏木精-伊红染色观察结肠组织病理变化,qPCR法定量分析结肠相关mRNA表达,Western blot、免疫组化法、免疫荧光法观察结肠相关蛋白表达,流式细胞术定量分析辅助性T细胞17/调节性T细胞亚群比例失衡状态.
结果与结论:①与正常组相比,模型组小鼠体质量下降、结肠长度缩短、疾病活动指数评分和结肠黏膜损伤指数评分升高、炎性细胞浸润密度增加(P<0.01);模型组促炎递质环氧化酶2、CC趋化因子配体2、CXC趋化因子配体2表达量增加(P<0.01),低氧诱导因子1α及其下游靶点基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、核因子κBp65表达量增加(P<0.01),过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达量降低(P<0.01),而辅助性T细胞17分化关键因子维甲酸相关孤儿受体γt表达量降低(P<0.01),血液中辅助性T细胞17百分比升高、调节性T细胞百分比降低(P<0.01);②与模型组相比,电针组与西药组均能逆转上述病理改变(P<0.01),其中电针治疗使炎性细胞浸润减少、隐窝结构完整性提升;电针组小鼠血液中辅助性T细胞17百分比下降、调节性T细胞百分比升高(P<0.01).结果表明,电针刺激"足三里""天枢"穴可能通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB信号转导并介导辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫平衡的双向调控网络,重塑肠道免疫微环境,为溃疡性结肠炎治疗提供新型干预策略.
溃疡性结肠炎电针过氧化物酶体增殖物激活受体γ核因子κB信号通路辅助性T细胞17调节性T细胞
脂质类型与膝骨关节炎:欧洲人群全基因组关联分析摘要:背景:研究表明,不同的脂质类型能够对膝骨关节炎产生影响,但因果关系尚未明确.
目的:基于孟德尔随机化探讨脂质类型与膝骨关节炎之间的因果关系.
方法:使用GWAS Catalog的全基因组关联分析统计数据,179 种脂质来源于GeneRISK队列,膝骨关节炎的全基因组关联研究数据包括2 227例病例和454 121名对照.以单核苷酸多态性作为工具变量,以脂质体显著性阈值P<1×10-5、膝骨关节炎显著性阈值P<5×10-6、连锁不平衡阈值r2<0.001为条件进行严格筛选,主要采用逆方差加权法进行分析,根据效应指标优势比(OR)及其95%置信区间(CI)评估结果,MR-Egger回归、加权中位数法、简单模式法作为补充分析,并通过留一法分析、异质性检验、多效性检验、反向孟德尔随机化分析等敏感性分析验证结果的稳健性.
结果与结论:二酰基甘油(18∶1/18∶2,OR=0.900 5,95%CI:0.810 9-1.000 0,P=0.049 9)、磷脂酰肌醇(18∶0/18∶2,OR=0.895 4,95%CI:0.808 9-0.991 2,P=0.033 2)和磷脂酰胆碱(16∶0/20∶2,OR=0.918 3,95%CI:0.845 8-0.997 1,P=0.042 5)与膝骨关节炎呈负相关,磷脂酰胆碱(O-16∶0/18∶2,OR=1.221 9,95%CI:0.909 8-1.641 0,P=0.198 7)与膝骨关节炎呈正相关.结果表明,特定脂质可能通过调节炎症或软骨代谢途径影响膝骨关节炎发生风险,为靶向脂质代谢的干预策略提供了遗传学证据.
膝骨关节炎脂质类型孟德尔随机化遗传变异因果关系二酰基甘油磷脂酰肌醇磷脂酰胆碱
肢体淋巴水肿:中药治疗核心药物作用机制的网络药理学和分子对接分析摘要:背景:肢体淋巴水肿尚缺乏现代医学特效疗法,现有药物疗效有限.中医药在消肿领域积淀深厚,古籍蕴藏丰富方剂经验,但各学派观点差异导致组方分散,作用机制未明.尤其缺乏对古籍所载中药组方治疗肢体淋巴水肿规律的系统梳理.
目的:基于古今医案云平台和Cytoscape分析中医典籍治疗肢体淋巴水肿的用药规律,并通过网络药理学与分子对接探讨核心药物的作用机制.
方法:收集"博览医书"数据库中截至2024-05-01收录的能治疗肢体淋巴水肿的消肿中药组方,筛选符合标准的核心药物.通过TCMSP数据库获取核心药物的成分与靶点,联合GeneCards、TTD、OMIM数据库筛选疾病靶点;构建药物-成分-靶点网络和蛋白互作网络,利用Metascape进行基因本体/京都基因与基因组百科全书富集分析,并通过分子对接验证.
结果与结论:最终纳入223首方剂(含355味中药),经配伍与复杂网络分析确定核心药物组合:陈皮-茯苓-槟榔-白术-木香.网络药理学分析显示核心靶点(如TP53、SRC、AKT1)富集于磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶、缺氧诱导因子1及癌症相关等通路.分子对接验证了3′,5,7-三羟基-4-甲氧基黄酮、啤酒甾醇与SRC、AKT1的强结合活性.研究表明,该核心药物组合可能通过调控SRC、AKT1及上述通路治疗肢体淋巴水肿.
肢体淋巴水肿数据挖掘网络药理学分子对接博览医书古今医案云平台陈皮茯苓
《中国组织工程研究》杂志稿件体例要求组织工程
如何让您的研究脱颖而出:提升文章影响力与知名度的策略摘要:在当今竞争激烈的学术环境中,发表高质量的研究成果只是第一步.更重要的是,如何让您的研究被更多人看到并产生影响力.提高您所发表文章的使用率和读者数量对于提升您的研究知名度至关重要.要做到这一点,作者需要在文章撰写时,确保所有的研究内容都能在谷歌和其他搜索引擎的搜索结果中被看到并获得较高的排名.搜索引擎优化(SEO)是保持研究成果长期使用的关键因素之一.作者可以通过以下技巧在文章层面优化搜索结果方面发挥关键作用.
影响力知名度
内源性大麻素系统调控运动动机的神经机制摘要:背景:近期研究表明,内源性大麻素系统对中脑皮质边缘多巴胺的释放具有积极作用,而多巴胺的奖赏机制正是影响运动动机的主要因素.
目的:系统梳理内源性大麻素系统的构成及其在神经递质调控、情绪调节和疼痛感知中的重要作用,重点探究内源性大麻素系统如何通过多巴胺奖赏系统、运动控制区域信号整合及疲劳恢复机制促进运动动机的提高.
方法:应用计算机检索中国知网及万方、维普、PubMed、MedReading、Web of Science数据库,英文检索词为"Endocannabinoid system,exercise motivation,dopamine reward system,neuromodulation,cannabinoid receptor,anandamide,2-arachidonoylglycerol"等,中文检索词为"内源性大麻素系统,运动动机,多巴胺奖赏系统,神经调控,大麻素受体,花生四烯酸乙醇胺,2-花生四烯酸甘油"等.通过纳入与排除标准,最终纳入84篇文献进行综述.
结果与结论:文章揭示了内源性大麻素系统在调控运动动机中发挥重要作用:①在奖励通路上,内源性大麻素系统作用于中脑边缘多巴胺通路并通过下游大麻素1型受体刺激多巴胺的释放,进而增强多巴胺能通路的奖赏效应,最终提高运动过程中的快感;②在运动控制上,内源性大麻素系统通过调节腹内侧前额叶皮质突触可塑性的改变达到一种最优状态,并且通过空间定位方式精确地将信号传递到纹状体-皮质环路以维持运动动机的稳定,而大麻素2型受体介导的抗炎机制能够通过抑制小胶质细胞 M1极化的过度活化保护神经系统免遭损伤;③在疲劳恢复上,内源性大麻素系统通过大麻素1受体或大麻素2受体抑制机体的疼痛感受器来缓解运动后的不适感以及减少运动造成的疲劳感,还可以通过花生四烯乙醇胺-脑源性神经营养因子的作用来增加大脑神经元的可塑性,改善肌肉纤维结构,帮助快速恢复体力.总之,靶向内源性大麻素系统可以有效提高人们进行体育活动的愿望,尤其是对于那些长期不参加体育锻炼的人群或者患有抑郁症的人群而言具有重要临床价值与意义,但是后续还需要更多的实验证据支持这一结论.
内源性大麻素系统疲劳感知运动动机多巴胺奖赏系统神经调控大麻素受体
脑卒中偏瘫患者平衡功能现状及影响因素分析摘要:背景:脑卒中发生后,中枢神经的损伤会导致运动控制出现异常.视觉、本体感觉、前庭觉的病变会导致感觉统合出现异常,且注意力的缺失、单侧忽略也会对感觉输入环节造成影响.
目的:调查脑卒中偏瘫患者平衡功能现状,并对其相关影响因素进行分析.
方法:便利选取2023年1月至2024年10月于山东省中医院康复科治疗的166例脑卒中住院患者为研究对象,采用一般资料调查表、Berg平衡量表、简易版下肢Fugl-Meyer评定量、美国国立卫生研究院卒中量表、目测类比评分、改良Ashworth量表、简明国际跌倒效能感量表、功能性步行分级进行调查,采用多元线性回归分析脑卒中偏瘫患者平衡功能的主要影响因素.
结果与结论:脑卒中偏瘫患者的平衡功能得分为28.39±8.69.多元线性回归分析结果显示:下肢运动功能、神经功能缺损情况、下肢痉挛程度、跌倒效能、单侧忽略、视觉功能进入回归方程(F=131.142,P<0.001),共解释平衡功能总变异的90.4%.结果说明,脑卒中偏瘫患者的平衡功能处于中低等水平,且患者的下肢运动功能、神经功能缺损、下肢痉挛程度、跌倒效能、单侧忽略状况、视觉功能是平衡功能的主要影响因素.
脑卒中平衡功能下肢运动功能肌张力视觉功能单侧忽略影响因素
表面肌电图在肌肉骨骼疼痛康复领域应用的知识结构与演化趋势摘要:背景:表面肌电图作为无创性神经肌肉监测技术,可实时量化肌肉功能状态,在肌肉骨骼疼痛诊疗、评估疗效及优化治疗中具有显著优势,为肌肉骨骼疼痛的精准诊疗提供客观依据.
目的:通过文献计量学分析表面肌电图应用于肌肉骨骼疼痛康复领域的研究现状、热点和演化趋势.
方法:检索Web of Science核心合集数据库中2000-2025年表面肌电图应用于肌肉骨骼疼痛康复领域的相关文献,采用CiteSpace 6.4.R1软件对国家、机构、作者、期刊、关键词等进行分析.
结果与结论:共纳入507篇文献进行文献计量学分析.2000-2025年,表面肌电图在肌肉骨骼疼痛康复领域的发文量呈波动上升趋势,发文量最多的国家是中国,中心性最高的国家是意大利,奥尔堡大学的发文量和中心性均位居首位,发文量最多的学者是德国的Anders Christoph,共被引频次最高的期刊是《J Electromyogr Kines》.表面肌电图在肌肉骨骼疼痛康复领域的应用研究呈现跨学科特征,涉及神经学、分子学、生物学、运动医学、康复及体育等多个学科,肌肉骨骼疼痛、表面肌电图和下背痛是该领域的核心关键词,而当前的研究热点是肌肉表现、脊柱及治疗性运动等.近20年来,表面肌电图作为一种非侵入式监测技术,已被广泛应用于肌肉骨骼疼痛康复领域,研究从基础理论向临床实际应用及职业健康等多维度进行探索,未来学术研究拓展将呈现丰富且多元化的方向.
表面肌电图肌肉骨骼疼痛文献计量学研究热点CiteSpace康复领域
数字化设计游离腓骨瓣修复单侧上颌骨缺损的有限元分析摘要:背景:游离腓骨肌皮瓣是目前修复单侧上颌骨缺损的重要手段,临床上多采用单层游离腓骨肌皮瓣及双层折叠式游离腓骨肌皮瓣修复单侧上颌骨缺损,但目前对于二者重建后上颌骨骨性支柱的恢复情况仍缺少相关的生物力学研究.
目的:利用三维有限元法分析单层游离腓骨瓣及双层折叠游离腓骨瓣修复单侧上颌骨缺损并模拟种植修复后各结构的生物力学特征.
方法:收集1例拟行"上颌骨次全切除术同期血管化腓骨肌皮瓣修复重建"52岁男性患者的上颌骨、腓骨CT数据,将数据导入 Mimics 21.0软件,通过数字化设计模拟行上颌骨次全切除术并建立单层及双层折叠腓骨修复上颌骨缺损三维模型,再将模型导入Geomagic Studio 2014、SolidWorks 2019、Ansys 18.0等软件建立正常上颌骨复合体(模型A)、模拟种植修复后单层游离腓骨瓣修复单侧上颌骨缺损(模型B)及双层折叠游离腓骨瓣修复单侧上颌骨缺损(模型C)的三维有限元模型,分析比较各模型双侧后牙垂直加载对上颌骨、小钛板及种植义齿的应力分布情况及生物机械稳定性.
结果与结论:①模型A、B、C上颌骨应力主要分布在健侧上颌骨近颧骨区域、重建侧腓骨区域以及双侧眶外侧、眶内侧和鼻根部区域;模型B在左侧梨状孔边缘处的应力值明显大于模型C且在该处出现明显红色应力集中区;②模型B在腓骨与牙槽突断端的连接区域在不同载荷下位移均大于模型C,两模型位移最大值出现在患侧加载250 N时,模型 B为30 μm,模型C为23 μm;③模型B、C小钛板的最大应力均位于连接腓骨段与腓骨段之间的转折处的钛板,各载荷下两模型小钛板的最大应力值较为接近,模型B、C小钛板的最大位移在各载荷下均出现在连接腓骨与牙槽突断端小钛板的第一个钉孔处;位移最大值为模型B在该区域患侧加载 250 N时,为 27 μm;④模型B、C种植体在3种载荷下应力均集中于各种植体颈部区域,两模型应力最大值位于末端种植体上,且模型C明显大于模型B,模型B最大应力为58.5 MPa,模型C为160.6 MPa.同时模型B、C最大位移均位于前端种植体上,位移值随载荷的增大而增大,且模型C最大位移值略小于模型B;⑤结果证实:单层式与双层折叠式游离腓骨瓣重建单侧上颌骨缺损后均能较好地恢复上颌骨生物力学支柱,但单层腓骨修复上颌骨在鼻旁处易产生应力集中,导致在受到较大外力作用时会增加该部位骨折的风险,因此采用双层折叠腓骨修复上颌骨更有利于其鼻旁支柱的恢复;这两种修复方式中采用双层折叠腓骨瓣较单层式具有更好的稳定性,但该方式种植义齿局部应力值更大.
上颌骨缺损双层折叠腓骨种植义齿有限元分析应力数字化设计小钛板生物力学支柱