摘要：脑机接口是建立大脑与计算机或其他外部设备之间的直接通信通道,其是医学领域的创新研究方向,可促进病人康复,提高生活质量,在脑肿瘤治疗中展现出巨大潜力.综述脑机接口在脑肿瘤的诊断、辅助治疗中应用的研究进展.

摘要：目的:基于网络药理学和动物实验探讨芪精慧心方对心脏的保护作用.方法:通过药物靶点预测网站并查阅文献筛选出芪精慧心方的潜在活性成分及对应的作用靶点.利用疾病数据库检索急性心肌梗死(AMI)的相关靶点,将两者靶点取交集.绘制药物活性成分-靶点的交互网络图、蛋白-蛋白互作(PPI)网络图,并进行基因本体(GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并进行分子对接验证.验证芪精慧心方干预AMI大鼠的疗效和机制.结果:芪精慧心方治疗AMI涉及239个药物靶点,槲皮素、山柰酚、毛地黄黄酮、β-谷甾醇、丹参酮ⅡA等成分的作用最大,蛋白激酶B1(AKT1)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL6)等为关键靶点.主要的富集通路为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、TNF信号通路、凋亡信号通路等.芪精慧心方可改善AMI大鼠心脏功能,降低大鼠血清心肌酶及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和炎性因子(TNF-α、IL-6)水平,增加微血管密度,升高VEGFA mRNA表达及心肌梗死边缘区PI3K/AKT/连环蛋白β1(CTNNB1)通路标志物mRNA表达水平(P＜0.05).结论:芪精慧心方通过激活心肌组织PI3K/GSK3β/CTNNB1信号通路、促进血管生成,改善AMI大鼠心肌损伤,提高心功能.

摘要：目的:探讨自噬在烧伤早期心肌损害中的调控作用及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的机制研究.方法:采用随机数字表法将大鼠随机分为烧伤组和假烧伤组(sham组).烧伤组在烧伤后0、1、3、6和12 h时间点再分为烧伤后组(每组8只)和对照组(非烧伤大鼠,control组,8只).建立烧伤模型,烧伤后0、1、3、6和12 h,测定30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)和贝克林1(Beclin 1)蛋白表达.采用免疫荧光法观察各时间点心肌细胞自噬、凋亡和肿瘤细胞死亡情况.在Langendorff离体心脏模型中,烧伤后6 h测量心脏功能变化,并测定雷帕霉素激活和3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制后的自噬反应.血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(Enalaprilat)、血管紧张素受体阻滞剂氯沙坦(Losartan)和HMGB1抑制剂甘草酸铵(ammonium glycyrrhizinate)应用于离体心脏模型,分析其在烧伤后心功能中的作用.结果:烧伤后3 h心肌中首次观察到自噬细胞死亡,烧伤后12 h继续增加,control组未见自噬细胞死亡.与细胞凋亡相比,自噬细胞死亡发生时间早、数量多,雷帕霉素在烧伤后6 h可增强离体心脏的自噬并降低心功能,3-MA作用相反.依那普利、氯沙坦和甘草酸铵均可抑制自噬,增强心功能.结论:烧伤时心肌自噬增强,自噬细胞在烧伤后3 h发生死亡,可能导致烧伤后心功能障碍;血管紧张素Ⅱ和HMGB1可能通过调节细胞信号转导的过程发挥作用.

摘要：目的:探讨天香丹通过调节自噬-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-黑素瘤缺乏因子2(AIM2)炎性小体轴抑制小鼠动脉粥样硬化进展的作用及其机制.方法:通过高脂饮食喂养12周构建载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型.将小鼠分为模型组(MD)、天香丹组[2.73 g/(kg·d),TXD组]、ApoE-/-·NACHT、LRR和PYD结构域蛋白3(NLRP3)-/-+TXD组[2.73g/(kg·d),NLRP3-/-组]及ApoE-/-·NLRP3-/-+RGFP966组[400 μg/(kg·d),RGFP966组],每组10只.将10只C57BL/6J小鼠给予基础饲料喂养作为空白对照组(CO组).通过油红O染色、苏木精-伊红(HE)及马松(Masson)染色评估斑块负荷及稳定性;透射电镜观察主动脉组织自噬体形态;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、AIM2、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、焦亡素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)蛋白表达;免疫组化及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测AIM2 mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及主动脉匀浆中IL-1β、IL-18水平,并进行相关性分析.结果:与MD组比较,TXD组AIM2、p-mTOR、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达量降低,LC3、Beclin-1蛋白表达量升高,血清IL-1β、IL-18含量及AIM2 mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与TXD组比较,NLRP3-/-组AIM2、p-mTOR、Caspase-1、GSDMD蛋白及AIM2 mRNA表达量升高,IL-18、LC3、Beclin-1蛋白表达量、血清IL-18含量表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与TXD组比较,RGFP966组IL-18蛋白表达量及血清IL-18含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,LC3与AIM2、GSDMD、IL-1β及IL-18呈负相关,p-mTOR与AIM2、GSDMD、IL-1β及IL-18呈正相关.结论:天香丹可减轻斑块负荷并提高斑块稳定性,其机制可能与调节自噬-mTOR-AIM2炎性小体通路有关.

摘要：目的:探讨芪红散对心力衰竭大鼠心肌纤维化和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路的影响.方法:将48只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、芪红散组、芪红散组+AMPK抑制剂组,每组12只.除假手术组外,其余各组采用胸主动脉缩窄法制作大鼠慢性心力衰竭模型.芪红散组术后每天灌胃2 mL的1.62 g/kg芪红散溶液;芪红散组+AMPK抑制剂组每天灌胃2 mL的1.62 g/kg芪红散溶液+500 μL的0.15 mg/kg AMPK抑制剂溶液;假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水.超声心动图检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD).苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理变化.Masson染色观察大鼠心肌组织纤维化程度.采用试剂盒检测大鼠血清中氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、肌红蛋白(Mb)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平.蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和PPARα蛋白表达.结果:与假手术组相比,模型组LVEF、LVFS显著降低,LVEDD、LVESD升高,心肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润增多,血清NT-proBNP、Mb、cTnI水平升高,心肌组织中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平升高,p-AMPK和PPARα蛋白表达显著降低(P＜0.05).与模型组相比,芪红散组LVEF、LVFS显著升高,LVEDD、LVESD降低,心肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润程度减弱,血清NT-proBNP、Mb、cTnI水平降低、心肌组织α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平降低,p-AMPK和PPARα蛋白表达升高(P＜0.05).与芪红散组相比,芪红散+AMPK抑制剂组逆转芪红散对心力衰竭大鼠心肌纤维化上述指标的调控作用.结论:芪红散可改善心力衰竭大鼠心功能,抑制胶原蛋白的合成,缓解心肌纤维化,其作用机制可能与激活AMPK/PPARα信号通路有关.

摘要：目的:探究黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织酸敏感离子通道1(ASIC1)/钙离子-钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)通路及心肌细胞焦亡的影响.方法:将30只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为对照组、T2DM组、黄芪多糖组,每组10只.T2DM组、黄芪多糖组大鼠高脂高糖喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,72 h后若随机空腹血糖(FPG)＞16.7 mmol/L则表明模型建立成功;黄芪多糖组大鼠继续灌胃黄芪多糖(400 mg/kg),持续8周;对照组喂养普通饲料.血糖仪检测大鼠FPG;试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量;超声心动图检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、二尖瓣舒张早期流速峰值(E)/二尖瓣舒张晚期流速峰值(A)比值;采用苏木精-伊红(HE)检测大鼠心肌组织病理形态;采用Masson染色检测大鼠心肌组织中胶原沉积情况;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测ASIC1、CaMKⅡ、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)抗体、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、C半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1蛋白水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测ASIC1、CaMKⅡ、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA水平.结果:与对照组相比,T2DM组大鼠FPG、TC、TG、IL-1β、IL-18增高(P＜0.05);与T2DM组相比,黄芪多糖组大鼠FPG、TC、TG、IL-1β、IL-18降低(P＜0.05).与对照组相比,T2DM组大鼠LVEF、E/A、LVFS减少,LVEDD增加(P＜0.05);与T2DM组相比,黄芪多糖组大鼠LVEF、E/A、LVFS增加,LVEDD减小(P＜0.05).与对照组相比,T2DM组大鼠心肌纤维紊乱、断裂,心肌间隙可见胶原大量沉积;与T2DM组相比,黄芪多糖组大鼠心肌纤维损伤改善,心肌间隙胶原沉积减少.与对照组相比,T2DM组大鼠心肌组织ASIC1、CaMKⅡ、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及mRNA表达增加(P＜0.05);与T2DM组相比,黄芪多糖组大鼠心肌组织ASIC1、CaMKⅡ、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05).结论:黄芪多糖可改善T2DM大鼠心功能及心肌组织病理损伤,下调ASIC1/CaMKⅡ通路,并抑制心肌细胞焦亡.

摘要：目的:探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)联合全球急性冠状动脉事件注册(Grace)评分对急性冠脉综合征(ACS)病人远期主要不良心血管事件(MACE)的预测价值,并探讨Lp-PLA2与冠状动脉病变严重程度的关系.方法:回顾性分析2021年5月—2022年5月山西医科大学附属汾阳医院收治的ACS行PCI术病人277例.以术后12个月是否发生MACE分为MACE组和非MACE组.采用Logistic回归分析ACS病人发生MACE的影响因素,评估Lp-PLA2及联合Grace评分对ACS病人发生MACE的预测价值.结果:与非MACE组比较,MACE组血小板计数、血清肌酐、Lp-PLA2水平、Grace评分高于非MACE组(P＜0.05).Logistic回归分析显示,Lp-PLA2和Grace评分是ACS病人术后发生MACE的独立危险因素(P＜0.05).受试者工作特征(ROC)曲线显示,Lp-PLA2和Grace评分预测ACS病人预后的曲线下面积(AUC)分别为0.787,0.810;敏感度分别为70.0%,81.4%;特异度分别为77.3%,71.5%.Lp-PLA2和Grace评分联合预测的AUC为0.886,敏感度为85.7%,特异度为75.4%.相关性分析显示,Lp-PLA2水平与冠状动脉病变程度呈正相关.结论:Lp-PLA2、Grace评分是ACS病人术后发生MACE的独立危险因素,将Lp-PLA2纳入Grace评分可以提高预测预后的能力.Lp-PLA2水平与冠状动脉病变程度有关.

摘要：目的:探讨过表达钠离子通道蛋白1.5(Nav1.5)对海葵素诱导的长QT综合征小鼠心肌细胞凋亡和纤维化的调控作用.方法:将24只无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为对照组、海葵素组、pcDNA-Nav1.5+海葵素组和pcDNA-null+海葵素组,每组6只.海葵素组每天尾静脉注射10 nmo/L海葵素溶液0.1 mL;对照组小鼠每天静脉注射等体积生理盐水;pcDNA-Nav1.5+海葵素组小鼠尾静脉注射10 nmol/L海葵素溶液与50 μg/L pcDNA3.1(+)过表达Nav1.5配成的混合溶液0.1 mL;pcDNA-null+海葵素组尾静脉注射10 nmol/L海葵素溶液与50 μg/L的pcDNA3.1(+)空载体(pcDNA-null)配成的混合溶液0.1 mL.每组每日注射1次,连续注射7 d.采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌细胞中Nav1.5、凋亡相关蛋白[裂解型胱天蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、纤维化相关蛋白[Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)、Ⅲ型胶原蛋白(COL3A1)、平滑肌肌动蛋白α-亚型(α-SMA)]和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路相关蛋白[TGF-β1、磷酸化Smad3(p-Smad3)、Smad3]表达情况.采用流式细胞术检测各组心肌组织中细胞的凋亡率.结果:与对照组相比,海葵素组小鼠QT间期延长,心肌细胞凋亡率增加,cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,心肌纤维化相关蛋白COL1A1、COL3A1、α-SMA表达上调,TGF-β1和p-Smad3蛋白表达上调(P＜0.05).在过表达Nav1.5后,这些改变均显著逆转.与pcDNA-null+海葵素组相比,pcDNA-Nav1.5+海葵素组心肌细胞凋亡率减少,cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,心肌纤维化相关蛋白COL1A1、COL3A1、α-SMA表达上调,TGF-β1和p-Smad3蛋白表达下调(P＜0.05).结论:过表达Nav1.5可以有效抑制海葵素诱导的长QT综合征小鼠心肌细胞凋亡和纤维化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关.

摘要：目的:探讨基于腹部CT测量腹部脂肪面积对冠心病的预测价值.方法:回顾性收集2021年12月—2024年4月在我院心内科住院的104例病人的临床资料,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(66例)和非冠心病组(38例).基于腹部CT图像,应用Image J软件测量腹部脂肪面积,包括腹部总脂肪(TAT)面积、内脏脂肪(VAT)面积及皮下脂肪(SAT)面积.采用Logistic回归分析冠心病的影响因素.运用受试者工作特征(ROC)曲线分析VAT、SAT面积对冠心病的诊断效能,并运用Spearman法分析冠状动脉血管病变程度与内脏脂肪面积的相关性.结果:面积与非冠心病组相比,冠心病组VAT面积和载脂蛋白(a)[Lp(a)]高于对照组,SAT面积低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);VAT面积、SAT面积、Lp(a)诊断冠心病的敏感度分别为0.68,0.74,0.72;特异度分别为0.90,0.70,0.78;ROC曲线下面积(AUC)分别为0.80,0.69,0.78;Lp(a)和VAT面积联合诊断的AUC为0.85;Lp(a)、STA面积、VAT面积联合诊断的AUC为0.89.冠状动脉狭窄程度与VAT、SAT面积的相关系数分别为0.636,-0.426.结论:Lp(a)、VAT面积与冠心病呈正相关且VAT面积越大冠状动脉狭窄程度越重;SAT面积与冠心病呈负相关且SAT面积越大冠状动脉狭窄程度越轻.

摘要：中医认为脾是功能概念,为气血生化之源,类似于线粒体合成能量底物.中医所谓"功能脾"与线粒体存在诸多病理生理联系,而临床上脾虚常累及于心,因运化失司、气血乏源,引起心气虚衰、行血无力.提示心力衰竭病人见心悸、纳呆、乏力等组织低灌注症状与脾之运化功能障碍有关.因射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)主要表现为心室舒张功能障碍,心肌收缩与舒张均为主动耗能,线粒体能量代谢障碍与HFpEF的发生发展密切相关.本研究基于"脾-线粒体相关"理论,探讨从脾论治HFpEF的辨证遣方思路,旨在发挥中医药补虚培元、标本兼治的疗效优势,为改善心力衰竭病人预后提供启发.

摘要：急性缺血性脑卒中(AIS)具有发病急、治疗时间窗窄等特征,影响预后.中医学对AIS认识独特,在辨证论治下可因人施治,实现个体化治疗.风痰阻络证是AIS的主要病机,与脾联系紧密.本研究通过阐述脾与脑的关系,论述健脾化痰通络法治疗风痰阻络证AIS的科学内涵;并基于文献研究,佐证该方案的有效性,总结与分析该方案的用药规律,为提高中医治疗AIS的临床疗效提供新思路、新方法.

摘要：目的:通过研究不同科室非瓣膜性心房颤动(NVAF)住院病人的抗凝治疗现状,分析抗凝治疗的影响因素.方法:收集2022年1月1日—2022年12月31日于我院心内科、神经内科、全科、呼吸科住院治疗的252例心房颤动病人的电子病历系统和处方系统信息,记录心房颤动血栓发生危险度评分系统(CHA2DS2-VASc)、心房颤动出血评分系统(HAS-BLED)出血风险评分和口服抗凝(OAC)治疗情况,采用Logistic回归分析影响抗凝治疗的相关因素.结果:所有NVAF病人中,有218例予以抗凝治疗,总抗凝率达86.5%,其中心内科抗凝率最高(94.9%),全科最低(50.0%),不同科室抗凝治疗率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).抗凝药物构成中,以新型口服抗凝药物(NOACs)为主,其中利伐沙班使用比例最高(68.9%),其次为甲磺酸艾多沙班(12.6%)和达比加群酯(8.6%),华法林仅占5.9%.多因素Logistic回归分析显示,入院科室、心房颤动类型、吸烟史及血红蛋白是NVAF病人抗凝治疗的影响因素,其中,科室差异是抗凝治疗的重要影响因素,尤其是心内科病人更易接受抗凝治疗.血红蛋白水平虽影响轻微,但具有统计学意义[OR=1.030,95%CI(1.001,1.061),P=0.045],血红蛋白值越大越倾向于予以抗凝治疗.合并阵发性心房颤动[OR=0.222,95%CI(0.058,0.858),P=0.029]、有吸烟史[OR=0.135,95%CI(0.032,0.561),P=0.006]病人则更倾向于不予抗凝治疗.结论:不同科室的抗凝治疗情况差距较大,且心内科的抗凝治疗率较其他科室高;非心内科医师抗凝意识不强,未来需针对医师抗凝治疗相关知识进行培训.

摘要：高血压病作为常见的心血管疾病危险因素,其防治至关重要.中医药在高血压病防治方面积累了长期实践经验,以往治疗多着眼于肝或血脉,对肺有所忽略,而针刺疗法于高血压治疗颇具潜力.本研究立足中医学与现代医学,深度剖析基于"肺朝百脉"理论针刺太渊穴的降压作用机制,分析针刺太渊穴在调节肺功能与血压关系中的作用,为高血压病的治疗提供新的辨证思路和方法.

摘要：目的:探究微小RNA(miRNA)-26在心房颤动中的表达及作用机制.方法:选取2021年11月—2024年4月于郑州市第七人民医院就诊的98例心房颤动病人,并选择同期健康体检者98名作为健康对照.40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、心房颤动组、过表达miR-26a(Adv-miR-26a)组、过表达miR-26b(Adv-miR-26b)组.对照组和心房颤动组小鼠腹腔注射等量生理盐水,Adv-miR-26a组、Adv-miR-26b组小鼠分别腹腔注射Adv-miR-26a慢病毒过表达载体和Adv-miR-26b慢病毒过表达载体.14 d后除对照组外,其余3组均建立心房颤动模型,给予尾静脉注射1 mL/kg乙酰胆碱-氯化钙混合液,每日1次、连续干预7 d.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测miR-26a、miR-26b表达水平.检测各组小鼠心房颤动持续及诱发时间、动作电位时程、心功能[左室舒张末期内径(LVEDD)、左心房有效不应期(ERP)、左室缩短分数(LVFS)、左室射血分数(LVEF)].苏木精-伊红(HE)观察各组小鼠心肌病理学情况.蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组小鼠Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白水平.结果:心房颤动病人血清miR-26a、miR-26b水平均低于健康对照者(P＜0.05).血清miR-26a、miR-26b水平诊断心房颤动病人的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.812,0.784,敏感度分别为77.49%、76.53%,特异度分别为77.55%、70.41%.与对照组比较,心房颤动组小鼠心肌组织和血清miR-26a、miR-26b表达水平、ERP、LVFS、LVEF显著降低,APD50、APD90、LVEDD显著升高,CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF、MMP-2蛋白表达上调(P＜0.05);与心房颤动组相比,Adv-miR-26a组、Adv-miR-26b组小鼠心肌组织和血清miR-26a、miR-26b水平、ERP、LVFS、LVEF显著升高,心房颤动持续时间明显缩短,心房颤动诱发时间明显延长,APD50、APD90、LVEDD显著降低,CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF、MMP-2蛋白表达下调(P＜0.05).结论:miR-26a、miR-26b在心房颤动病人血清、小鼠心肌组织和血清中低表达,过表达miR-26a、miR-26b可改善心房颤动小鼠心功能、电生理情况,减轻心肌纤维化,抑制心房颤动发生.

摘要：青藤碱是从S.acutum中提取出来的生物碱,具有抗氧化、抗炎、调节细胞凋亡和调节免疫的作用,是预防或治疗心血管疾病的潜在药物.综述青藤碱对心血管疾病、高血压、心力衰竭、心律失常、心肌缺血性疾病、动脉粥样硬化等作用机制的研究进展.

摘要：目的:在常规益气活血法基础上加入红景天,形成改良益气活血法,探讨其对射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)病人的疗效.方法:选取2019年10月—2021年6月于北京市和平里医院内科门诊就诊及住院的HFpEF病人159例作为研究对象,并按随机分层方法分为治疗组(83例)和对照组(76例).对照组采用常规西药治疗,治疗组在常规西医治疗基础上加用改良益气活血法.比较两组一般资料、血生化指标、尿白蛋白肌酐比值(UACR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆N末端B型利钠肽(NT-proBNP)、6 min步行距离(6MWD)、左室射血分数(LVEF)、左心房前后径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度(E/A)比值.结果:治疗后,两组心率、UACR、BMI、NT-proBNP、BMI和hs-CRP水平均较治疗前下降,6MWD较治疗前延长,E/A较治疗前升高(P＜0.05);且治疗组UACR、NT-proBNP、BMI和hs-CRP低于对照组,6MWD长于对照组,E/A高于对照组(P＜0.05).结论:改良益气活血法联合心力衰竭常规治疗对HFpEF病人具有较好的疗效,机制可能与血管内皮功能改善有关.

摘要：目的:探讨脂肪因子血管生成素样蛋白-6(ANGPTL-6)和瘦素(Leptin)水平与糖尿病视网膜病变(DR)之间的关系.方法:选取2019年10月—2020年12月于山西医科大学第二医院内分泌科就诊的2型糖尿病(T2DM)病人119例,根据是否合并DR分为合并DR组(DR组,76例)和不合并DR组(NDR,43例),另选取于我院健康体检中心进行健康体检者61名作为健康对照组(CON组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清ANGPTL-6、瘦素水平.结果:血清ANGPTL-6水平在DR组明显增高(P＜0.05),CON组及NDR组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血清瘦素水平在NDR病人明显升高,且在DR组进一步升高(P＜0.05).作为DR的独立危险因子,ANGPTL-6与瘦素联合检测可作为DR的筛查指标.结论:血清ANGPTL-6、瘦素水平可能与DR的发生发展有关,两者联合可作为临床DR的预测因子.

摘要：目的:通过分析儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关疾病的临床特征及随访观察,探讨影响其预后及复发的危险因素.方法:选取2017年1月—2023年1月于山西省儿童医院诊断为MOG抗体相关疾病(MOGAD)的患儿72例,依据病程分为单相组、复发组,分析其临床特征及预后情况.结果:共纳入MOGAD患儿72例,首次起病年龄为(6.7±2.9)岁,男32例,女40例.随访(2.74±1.20)年,截至随访,单相组50例,复发组22例,复发率为30.6%.复发组年龄高于单相组,差异有统计学意义(P＜0.05).首次起病临床分型急性播散性脑脊髓炎(ADEM)25例、视神经炎(ON)20例、非ADEM样脑炎 19例、视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)8例.复发组ON型、影像累及视神经的比例高于单相组,差异有统计学意义(P＜0.05).72例患儿急性期治疗前、后及两组末次随访扩展残疾状态量表(EDSS)评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).23例激素治疗＜3个月,49例激素治疗＞3个月,复发组激素治疗＜3个月的比例高于单相组,差异有统计学意义(P＜0.05).单相组随访期内血清MOG滴度下降或转阴概率高于复发组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:儿童MOG抗体相关疾病临床分型和临床表现多样,ADEM是最常见的临床分型,复发患儿年龄偏大且以视神经受累多见,预后差于单相患儿.激素治疗＜3个月和MOG抗体滴度未下降或转阴是复发的危险因素.

摘要：目的:鉴定参与动脉粥样硬化(AS)进展的潜在基因,并探究基因与免疫细胞浸润的关联.方法:使用R软件包分析两个转录组数据集(GSE28829和GSE41571)进行基因差异表达分析、基因本体论、通路和疾病本体论富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用网络分析和候选生物标志物的筛选.外部数据集验证候选生物标志物的表达水平,并使用CIBERSORT计算免疫细胞组分的组成模式.使用Spearman相关分析对诊断基因生物标志物和免疫细胞之间的相关性进行分析.结果:共确定了15个基因为晚期AS斑块的诊断基因生物标志物.根据与免疫浸润的相关性分析,C1QA、C1QB、C1QC、LY86、CD14和HCK被鉴定为核心基因,其与M2巨噬细胞呈正相关,与CD8+T细胞和活化树突状细胞呈负相关.结论:C1QA、C1QB、C1QC、LY86、CD14和HCK被确定为核心基因,其可调控免疫细胞.本研究揭示了与AS病程中免疫细胞相关的基因,并可能有助于开发新的治疗方法和药物.

摘要：综述三酰甘油-葡萄糖(TyG)指数在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用价值.TyG指数作为一种简单、成本低廉的胰岛素抵抗(IR)评估工具,在CHD的早期筛查和风险评估中展现出显著的应用价值.